معرفی برندهای سمعک

براساس نظر Moore، ويژگي‌ ساختاري اصلي IC در بين گونه‌هاي مختلف يك هسته مركزي است كه انواع نرون‌هاي متعدد دارد، و نيز محيط‌هاي دندريتي گوناگون كه در لايه‌هايي قرار گرفته‌اند و موازي با آكسون‌هاي L.L قرار قیمت سمعک اتیکن گرفته‌اند. تقريباً همة آكسونها (بيش از 99 درصد) از طريق LL از مناطق پايين‌تر ساقة مغز به IC مي‌روند و با اين مجموعة پيچيده سيناپس مي‌كنند.

فعاليت IC، واجد همزماني بالايي نيست زيرا راههاي ورودي با طول‌هاي متفاوت و انواع گوناگون سيناپس دارد.

نتيجة اين سازمان بندي پيچيده در IC، ايجاد يك محيط بسته براي نرون‌ها و بويژه دندريت‌ها است Closed field و همانطور كه قبلاً ذكر شده است در محيط بسته، پاسخ‌هاي برانگيختة شنوايي ايجاد نمي‌شوند بنابراين انتظار ايجاد موج واضح و برجستة V از IC نمي‌رود.

21- امواج VII و VI:

در مورد خاستگاه امواج متوالي VI و VII ترديد وجود دارد. براساس مشاهدات باليني، براي اين امواج منشا تالاميك ذكر شده است. (جسم زانويي داخلي يا Medial geniculate body). ثبت از طريق الكترود عمقي هم اين يافته را تاييد نموده است (Hashimoto)

اما Moller و همكارانش، اين قله‌ها را به پاسخ مداوم همزمان نرون‌هاي برجستگي تحتاني مربوط مي‌كنند.

22- خلاصة مباني آناتوميك ABR:

Moore (1987) مراحل رخدادهاي عصبي را در ساقة مغز، پس از ارائه يك محرك به يك گوش بدين ترتيب توصيف مي‌نمايد:

يك دپلاريزاسيون Somatodendritic در مجموعة هستة حلزوني رخ خواهد داد و بزودي پس از آن، دپلاريزاسيون در هر دو هستة زيتوني و مياني، رخ مي‌دهد. كمي ديرتر، دپلاريزاسيون بسيار كوچكتري در هستة لمنيسكال پشتي رخ مي‌دهد و بزودي پس از آن يك پلاريزاسيون بزرگ اما با همزماني كمتر در برجستگي تحتاني (IC) رخ مي‌دهد.

در طي اين زمان، پتانسيل عمل به صورت مداوم در مسيرهايي مستقيم و رله شده كه هستة حلزوني را به برجستگي تحتاني مربوط مي‌كند وجود خواهد داشت.

این دیسک ها یا صفحات cisternae (مفرد:cisterna)نام دارد.یک سلول ممکن است توده ای بزرگ از cisternae داشته باشد و یا دارای صد ها توده ی کوچک باشد.دستگاه گلژی معمولا در نزدیکی هسته واقع شده و معمولا دو قسمت مجزا تشکیل میدهد:یک سمت (cis side) و یک سمت دیگر (trans face).سمت cis  جهت گیری نزدیک به هسته دارد و برای نمونه به وسیله ی وجود کیسه چه های مشتق گرفته شده از شبکه ی آندوپلاسمی،مشخص قیمت سمعک اتیکن می شود.صفحه ی ترانس در خلاف جهت غشاء پلاسمایی است و همچنین به وسیله ی وجود ویزیکول ها نمایان می شود،اما این ویزیکول ها از شبکه ی گلژی مشتق گرفته شده اند و به عنوان ویزیکول های ترشحی برای ترکیب شدن با غشاء پلاسمایی و رها ساختن محتویات آنها به خارج سلول،برنامه ریزی شده است.اضافات ویزیکول های دستگاه گلژی،لیپید ها و پروتئین ها،بین صفحات (cisternae) مختلف منتقل می شوند.

ترکیب ویزیکول های غشایی یک رخ داد معمول در سلول است و صرفه نظر از اینکه ترکیب ویزیکول های غشایی با ویژگی های حیرت انگیز رخ می دهند،به ترکیب شدن حباب های صابون شباهت دارد.

انتقال در طول سیستم غشایی سلول ممکن است به این ترتیب اتفاق افتد:ابتدا یک پپتید یا لیپید در ER ساخته می شود و همانطور که در حال انتقال در طول ER  است،اصلاح و دسته بندی می شود.سپس فقط پروتئن ها و لیپید هایی که به درستی دسته بندی شده اند،به وسیله ی ویزیکول های آزاد به صفحه ی cis رفت و آمد می کنند.این عوامل،تغییرات اضافی را در طول انتقال آنها از قسمت های cis به وسط و از وسط به ترانس در سیستم گلژی،تحمیل می کند.در قسمت ترانس به لیپید ها و پروتئین ها ،در قالب ویزیکول های انتقالی متمایز،قند اضافه می شود،تا به مقصد مشخص در سلول رسانده شود.

اسکلت سلولی

سیستم حمایت کننده در سلول،اسکلت سلولی نام دارد.اگرچه ممکن است به صورت داربست حمایتی جلوه نکند،اما این سیستم به راحتی شکل سلول را می پذیرد.این سیستم به طور نزدیکی در طیف وسیعی از روند های سلولی مثل تغذیه،حرکت،انتقال درون سلولی،پولاریزاسیون(قطبیت) و تقسیم سلولی،درگیر است.اسکلت سلولی از رشته های پروتئینی که در سه اندازه ی مختلف دسته بندی شده اند،شکل گرفته اند.به علاوه انواع بیشماری از پروتئین های شرکت کننده در اسکلت سلولی به خدمت گرفته شده اند تا این رشته ها را از قسمت دیگر وصل کنند و همچنین اورگان ها را در طول رشته ها انتقال دهند.در ادامه ی فصل هر نوع از رشته ها شرح داده میشوند و عملکرد آنها در فعالیت های سلولی مورد بحث قرار می گیرد.

جا به جايي هايي كه شامل صداي مايعات حلزون براي توليد سمعک یونیترون يك موج مسافر پيش روند بر روي غشا پايه( از پايه به راس ) باشند، با سختي و جرم غشاي پايه مرتبط است . جا به جاي حداكثر غشاي پايه مكاني است براي فركانس محرك داده شده نيروي اينرسي معادل يا برابر و لغو نيروي الاستيك ذخيره شده كه تشديد شده است . از آن جايي كه غشاي پايه با فركانس افزايش مي يابد ، مكاني در طول غشاي پايه يعني جايي كه قله ي موج مسافررخ مي دهد به عنوان تابعي از راه دور در طول غشاي پايه عمل مي كند ( شكل 3 – 13 را ببينيد ). امواج مسافر هم توسط صداهايي با فركانس بالا كه دامنه جا به جايي حداكثر نزديك پيچ پايه دارند توليد مي شوند و هم توسط صداهاي با فركانس كم كه حداكثر جا به جايي  را در نزديكي راس حلزون به وجود مي آورند توليد مي شوند .  پوشش موج مسافر باشدت تحريكي كه مرتبط با اندام كورتي است به عنوان تابع فاصله در امتداد طول حلزون مطابقت مي كند . حركت غشاي پايه به حركتسيال در سراسر موهاي حسي سلول مويي تبديل شده كه منجر به تحريك سلول هاي گيرنده و پس از آن تحريك عصبي مي شود . نوك قله ي موج مسافر توسط مكانيسم هاي فعاليكه مرتبط با حركت سلول مويي خارجي است به دست مي آيد ( فصل 10 را ببينيد ) . اين مكانيسم هاي فعال ، انرژي اضافه ي مكانيكي هستند كه به طور مستقيم با كشش چسبناك مربوط به ساختار حلزون مخالف هستند . اگر مكانيسم هاي فعال انرژي فراهم كنند كه از كشش چسبناك فراتر رود ، آن وقت است كه تحريك در بالا افزايش خواهد يافت و توسط محرك آزاد مي شود و جا به جايي موج مسافر تقويت مي شود .

Electrophysiolgoic Testsالكترونيستاگموگرافي(ENG:Electronystagmography )

 ENG يكي ازروشهاي تشخيصي سمعک ویدکس نورواتولوژيك است كه به بررسي علل سرگيجه واختلال تعادل مي پردازد .ازجمله قابليتهايENGثبت همزمان نيستاگموس است .نيستاگموس حركات منظم و نوساني  چشم ها ست كه بطور غير ارادي  رخ مي دهد . همچنانكه  علا مت  خارجي يك بيماري عفوني تب مي باشد، ‌علا مت خارجي يك سرگيجه واقعي نيستاگموس است.  نيستاگموس هم بصورت فيزيولوژيك و هم بصورت پاتولوژيك ميتواند بروز كند. 

ENG قابليت انجام آزمونهاي زير را دارد:

1.بررسي ضايعات مركزي ياtests   : Oculo - motorنتايج طبيعي اين تستهادرآسيب وستيبولارمحيطي ونتايج غيرطبيعي درضايعات ساقهء مغزو مخچه مشاهده مي شود.

2.بررسي ضايعات محيطي يا vestibular tests : نتايج غيرطبيعي درآسيب وستيبولارمحيطي و پاسخهاي طبيعي درضايعات ساقهء مغزو مخچه مشاهده مي شود

انجام موفقيت آميز توانبخشي وستيبول توسط اديولوژيست ، منوط به تشخيص صحيح ودقيق محل ضايعه ، شناسايي نوع، ويژگي وجهت نيستاگموس مي باشد.طبق بررسي درضايعات وستيبولار محيطي ،90% افراد بايك جلسه توانبخشي،98% افراد بادوتا سه جلسه توانبخشي بهبود مي يابند وتنها 2% ازافراد پاسخ مناسبي به اينگونه درمان نشان نمي دهند.

•اتوآتیک ایمیشن((OAE :

این آزمون جهت مطالعهء عملکردسلولهای مویی شنوایی (Outer &Inner hair cells) حلزون گوش داخلی قابل استفاده است.کاربردآن درمواردزير مي باشد: بیماریابی شنوایی (نوزادان،کودکان ،معلولین ذهنی  )- افتراق کم شنوایی حسی)بیماری منیر،کم شنوایی ناگهانی) ازعصبی ) (Auditory neuropathy -   و کشف تمارض 

   اتوآتیک ایمیشن به  دونوع تقسیم بندی می شود:

1-Evoked Transient OAE(TEOAE): وجودآن نشان میدهد که درشدت صوتی 20تا40دسی بل ویا بهتر عملکردحلزون گوش داخلی درمحدودهء طبیعی قرار داردو برای بررسی محدودۀ Low frequencyحلزون استفاده می شود.

2-Distortion product OAE(DPOAE): برای بررسی محدودهء High frequencyحلزون استفاده می شود .بااستفاده ازDPOAEتشخيص زودهنگام اديوگرامهاي غيرطبيعي امكان پذير است. 

•پاسخهاي برانگیخته شنیداری ساقه مغز (s ABR :Auditory Brainstem Response ):

ثبت فعالیت بیوالکتریک خود بخودی و تصادفی، بدون وجود محرک حسی که توسط دستگاه عصبی مرکزی تولید میشود الکتروانسفالوگرام (EEG) نامیده می شود. در حضور محرک حسی الگوی فعالیت تغییراتی پیدا می کند که وابسته به محرک است و می توان آن را با استفاده ازروشهای خاصی از EEGاستخراج کرد که حاصل آن به نام پتانسیل های برانگیخته شنوایی يا  ABR  شناخته مي شود.

دستیابی به واژگان (lexicon) وقتی گوینده می خواهد معنی سمعک ویدکس را که برای یک جمله می سازد را انتقال دهد با استفاده از اطلاعات مربوط به معنی، واژگان را وارد می کند و بنابراین ساختار فونولوژیک کلمات مناسب را بازیابی می کند. وظیفه شنونده(یا خواننده) بر عکس این است. او برای بازیابی اطلاعات از معنی، از یک ارائه فونولوژیک (با استفاده از اطلاعات حاصل از سیگنال آتیکی رمزگذاری می کند) استفاده می کند. شنونده به دنبال ورودی لغوی می گردد که ارائه فونولوژیک آن با چیزی که شنیده است همخوانی داشته باشد. وقتی این تطابق برقرار باشد کلمه بازیابی می شود و سپس اطلاعات مربوط به معنی کلمه و ملزومات ساختاری در دسترس قرار می گیرد. همانطوریکه که در فصل 5 اشاره شد، سرعت بازیابی فوق العاده است – پیدا کردن یک کلمه از واژگانی که حدودا 000/800 آیتم دارد در کسری از ثانیه اتفاق می افتد جستجوی واژگان براساس معانی در تولید و اشکال فونولوژیک در درک انجام می شود. شواهد مربوط به پردازش بازیابی و طریقه سازمان بندی واژگان از مطالعاتی حاصل شده است که تعیین می کنند دستیابی لغوی چگونه از معنی و روابط شکلی بین کلمات و همچنین متغییر هایی مثل واج آرایی متاثر می شوند. بسامد کلمه و ابهام لغوی روشی که بطور گسترده برای بررسی دستیابی لغوی استفاده شده است تکلیف تصمیم لغوی می باشد. خیلی کوتاه یک ردیف حروف به افراد نشان داده می شود و از آنها خواسته می شود اگر این حروف در زبان آنها تشکیل یک کلمه را می دهند دکمه ای را فشار دهند و اگر حروف کلمه ای را تشکیل نمی دهند دکمه دیگری را بفشارند. پاسخ هایی که به تکلیف تصمیم لغوی داده می شود بسیار سریع و در محدوده 400 تا 600 میلی ثانیه هستند در یک مطالعه تصمیم لغوی افراد به تعداد برابری کلمه و ناکلمه (non-word) می بینند و هرچه کلمه در طول آزمایش دیده اند را یادداشت می کنند که زیر مجموعه ای از کلماتی که شامل تقابل مورد بررسی در مطلاعه هستند مد نظر محقق است. برای شبیه سازی یک تکلیف تصمیم لغوی مجموعه 16 جزئی در جدول 1-6 را در نظر بگیرید: برای نشان دادن این که هر یک کلمه ای در انگلیسی است یا خیر در جلوی هر یک از آنها Y یا N نوشته می شود. پاسخ های خود را تا جایی که ممکن است سریع بنویسید. جدول 1-6 لیست کلمات برای یک تکلیف تصمیم لغوی. در مقابل هر یک، اگر یک کلمه در انگلیسی است Y و اگر نیست N بنویسید.

نمایش انتقال موازی اطلاعات فونتیکی. این شکل سمعک اتیکن برگرفته از شکل 5 در Liberman می باشد.

سومین خصوصیت سیگنال گفتاری، تغییر پذیری یا عدم ثبات آن است. ارائه ذهنی خلاصه یک جزء فونولوژیکی تغییر نمی کند. اما یک صوت گفتاری هر بار که تولید می شود بسیار تغییر می کند. عوامل متعددی باعث می شوند که یک همخوان یا واکه ثابت، یک هجای ثابت و حتی یک کلمه ثابت هرگز بطور ثابت تولید نشوند. 

اولا، بین گویندگان مختلف تغییر پذیری وجود دارد. آناتومی انسان ها بسیار مشابه است اما تغییرات بین فردی در اندام های تولید کننده گفتار افراد وجود دارد. درنتیجه، بسیاری از جنبه های سیگنال از جمله فرکانش پایه و خصوصیات طیفی واکه ها و همخوان ها بطور ذاتی بین گویندگان مختلف متفاوت است. در واقع، صدای هر فرد منحصر به فرد است و مانند اثر انگشت یا رتینای او مشخصه خودش می باشد. ثانیا، در خود یک گوینده هم تغییر پذیری وجود دارد. افراد گاهی سریع صحبت می کنند و در مواقع دیگر آرام حرف می زنند. گاهی با جویدن آدامس در دهان صحبت می کنند و گاهی زیر لب سخن می گویند یا من من می کنند (mumble)، گاهی فریاد می زنند و گاهی با احساس غم یا شادی صحبت می کنند. تمامی این متغیر ها بر سیگنال گفتاری تأثیر می گذارند و باعث می شوند سیگنال آتیکی مربوط به یک کلمه واحد، هر بار که ادا می شود بسیار متفاوت باشد حتی اگر توسط همان گوینده ادا شود. 

سومین عامل که سیگنال را متغیر می سازد نویز محیط است. ما به ندرت در محیط فاقد نویز صحبت می کنیم. اصوات و صداهای دیگر (موسیقی یا ترافیک) می توانند سیگنال گفتاری را بسیار تغییر دهند. یک گفته در یک اتاق کوچک آرام صدای متفاوتی با همان گفته در یک اتاق بزرگ پر سر و صدا یا صدایی که از اتاق دیگری می آید دارد. همان صدا در تلفن  بسیار متفاوت است و به علاوه انتقال تلفن نیز با توجه به ارتباطات و تجهیزات مورد استفاده بسیار متغیر خواهد بود. عامل چهارم که بر تغییر پذیری سیگنال اثر می گذارد بافت و محتوا است. تولید واج ها توسط واج های احاطه کننده آنها متأثر می شود و همانطور که در فصل 5 نشان داده شد تنها با انتقال موازی توصیف می شود. علاوه بر تأثیرات ناشی از واحد های فونولوژیکی و هم تولیدی، بافت جمله و کلمات مجاور نیز می توانند بر تلفظ موارد لغوی منفرد اثر بگذارند. 

« فعالیت فرهنگ ناشنوایان در حمایت از این موضوع است که کودکان کاشت شده مطمئناً شکست خورده و از ارزش ناشنوایی محروم شده اند ، با این وجود هرگز به عنوان اعضای واقعی دنیای فواید سمعک برای کم شنوایان پذیرفته نمی شوند . آنها می گویند انتخاب کاشت برای کودکان بخاطر آسایش والدین شنوا غیر مسئولانه است . حداقل باید به کودکان ناشنوا اجازه داد در انتظار فرصت های پیش رو باشند و بتوانند با استفاده از زبان اشاره و جامعه ی ناشنوا ترقی کنند » 

بسیاری از والدین حتی پیش از تماس با مرکز کاشت از اختلاف نظر پیرامون کاشت آگاهند ، ادیولوژیست می تواند در فراهم کردن اطلاعات درباره ی اختلاف نظر ها ایفای نقش کند که والدین کاشت را انتخاب کنند یا نه .

متخصصان در بسیاری از مراکز کاشت حلزون والدین را به ملاقات با بزرگسالان ناشنوایی که بیمه سمعک از زبان اشاره استفاده می کنند تشویق می نماید . این کنش متقابل ممکن است به والدین کمک کند به فرهنگ غنی جامعه ی ناشنوا ارج نهد و حتی ممکن است منجر شود آنها در تصمیم گیری نشان برای کاشت تجدید نظر کنند و اگر ثابت شد کودک از کاشت بهره ی زیادی نمی برد مرهمی باشد بر امیدهای تحقق نیافته ی آنها .

روش ارتباطی :

کاشت حلزون لزوماً به روش ارتباطی اثر نمی گذارد . اگر والدین و کودک پیش از کاشت حلزون از روش ارتباط کلی استفاده می کردند معمولاً پس از آن هم به استفاده از ارتباط کلی ادامه می دهند .

حتی اگر روش ارتباطی تغییر نکند به این معنا نیست که بگوییم روش ارتباطی در پیشرفت کودک کاشت حلزون شده بی اهمیت است . داده ها نشان می دهد کودکانی که از روش ارتباط شنیداری / شفاهی استفاده می کنند در مهارت های گفتار و گوش دادن در مقایسه با کودکانی که در کلاس ارتباط کلی قرار دارند گوی سبقت را خواهند ربود . به علاوه کودکانی که عمدتاً از زبان اشاره استفاده می کنند سود اندکی از کاشت می برند.

هماهنگ سازی خدمات مربوط به محیط آموزشی کودک :

این مرحله شامل بازدید از مدرسه کودک قبل از عمل کاشت حلزون ، ارائه ی اطلاعاتی کلینیک سمعک به معلم درباره ی مراقبت از پروتز ، استفاده از آن ، حل مشکلات مربوط به آن و جلسات آموزشی مربوط به افزایش مهارت های شنیداری و زبانی کودک می باشد .

همچنین باید عملکرد کودک را در محیط کلاس ارزیابی کرد و توصیه هایی را در مورد رفع نیازهای شنیداری کودک در کلاس برای مصال تغییر جای نشستن وی ( نزدیک تر بودن به معلم ) ارائه داد .

در بیشتر برنامه های توانبخشی شنیداری کودکان کاشت شده والدین مشارکت داده می شوند . اگر چه خانواده ی متعهد ضرورتاً ضمانتی برای استفاده ی موفق از کاشت نیست کودک احتمالاً بدون آن استفاده کننده ی موفقی نخواهد بود . والدین متعهد تمامی یا بسیاری از رفتارهای زیر را نشان می دهند :

•مطمئن شدن از اینکه کودک به طور منظم از بهترین برند سمعک دستگاه کاشت استفاده می کنند  .

•مطمئن شدن از اینکه دستگاه به خوبی کار می کند . 

•تحریک دائم ، شنیداری گفتار و الگوی خوب زبانی در طول روز 

•تحریک تولیدی گفتار و زبان کودک 

•تشویق مکرر کودک به گفتگو 

•حفظ ارتباط منظم با مربیان مدرسه 

•شرکت در تکمیل و اجرای برنامه ی آموزشی کودک . 

ملاحظات اجتماعی :

والدین کودک کاندید کاشت حلزون شنوایی باید از اختلاف نظرها افت شنوایی پیرامون کاشت آگاه باشند . بسیاری از اعضای جامعه ی ناشنوا از کاشت حلزون در خردسالان ناشنوای پیش از زبان آموزی جلوگیری می کنند . کاشت حلزون می تواند از عضویت کودک در جامعه ی ناشنوایان جلوگیری کند یا آن را به تأخیر بیندازد .

پس از کاشت کودک به دلیل لزوم تحریک شدید شنوایی و تأکید به مهارت های ارتباطی شنیداری / شفاهی در کودکی ممکن است زبان اشاره را یاد نگیرد یا در جامعه ی ناشنوا پذیرفته نشود . از سوی دیگر کودک ممکن است به آسانی با دنیای شنوا یکپارچه شود . این امکان نیز وجود دارد که کودکان کاشت شده به لحاظ فرهنگی دربه در شوند و به هیچ کدام از دو جامعه ( ناشنوا و شنوا ) متعلق نباشند . همچنین کاشت حلزون شنوایی ممکن است پذیرش والدین درباره ی کاهش شنوایی کودک را به تأخیر بیندارد . 

امروزه مناظره و بحث درباره ی کاشت حلزون کودکان در عرصه ی عمومی به همان شدتی است که در 27 ژوئن 1990 بود . هنگامی که FDA عرضه ی دستگاه های کاشت حلزون چند کاناله برای کاشت کودکان 2 ساله را به بازار تأیید کرد . 

در آن زمان در پاسخ به تصمیم FDA انجمن ملی ناشنوایان بیانیه ای صادر کرد و ضمن ابراز تأسف تصمیم FDA که  علمی ، اصولی و اخلاقی نمی دانست به انتقاد گرفت و در ادامه خواستار رد تأیید بازاریابی شد . خشم مشابهی نیز درباره ی انجام کاشت در کودکان در مقاله ی مجله ی نیویورک تایمز ( 1994 ) ابراز شد. 

گزارشگر مجله پس از مصاحبه های متعدد با اعضای جامعه ی ناشنوا عقیده زیر را ابراز کرد : 

"کاشت حلزون شنوایی بیش از هر چیز دیگری ، جراحی تغییر جنسیت را به یاد  من می اندازد . آیا اگر جنس خواهان واقعاً عضو جنسی را که انتخاب می کنند هستند . آنها شبیه جنس دیگر به نظر می رسند ، نقش دیگری را به پیرگوشی عهده می گیرند اما تمامی کارکرد درونی جنس دیگر را ندارند و نمی توانند کودکانی که به لحاظ ارگانیک عضو جنس انتخاب شده باشند را بوجود آورند . کاشت حلزون شنوایی به شما اجازه نمی دهد بشنوید بلکه چیزی شبیه شنیدن فراهم می کند . "

در ژوئن 1998 واشینگتن پست مقاله ی دقیقی دربا ره ی فرهنگ ناشنوایان و خشم اعضای آن درباره ی کاشت حلزون  شنوایی و افرادی که به ناشنوایی به عنوان آسیب نگاه می کنند و دیدگاه های رایج درباره ی کودکان کاشت حلزون شده و دیدگاهی که کودکان باید به وسیله ی اعضای فرهنگشان ترقی کنند تا اعضای خانواده شان را منتشر کرد : 

این اختلاف احتمالاً ناشی از این حقیقت است که کودکان ناشنوای پس از زبان آموزی تجربه ی بیشتری از صدا دارند واز آنجا که روش تازه ی شنوایی شباهت هایی با تجربه ی شنوایی قبلی شان دارد فرآیند یادگیری سریع تر می شود . از سوی دیگر کودکان ناشنوای پیش از زبان آموزی هیچ تجربه ای از صدا ندارند یا تجربه ی کمی دارند تا این رمز شنیداری سمعک ویدکس تازه را بیاموزند.

نظام حمایتی خانواده ، موقعیت عصب شنوایی و حلزون ، مسئولیت پذیری کودک و علاقه به ارتباط گفتاری ، روش ارتباط گیری و کیفیت و کمیت توانبخشی شنیداری عوامل دیگری هستند که بر مقدار سودمندی اثر می گذارند .

کودکانی که سود بسیاری از کاشت حلزون می برند ( اغلب به عملکرد ستاره ای معروفند Star Performance  )  ممکن است به توانایی بازشناسی گفتار در مجموعه ی باز برسند و نیز امکان دارد آنقدر روان صحبت کنند کاشت حلزون گوش که اکثر مردم بیشتر گفتارشان را بفهمند . گفتار و زبان در این کودکان در طول زمان بهبود می یابد .

در مقابل ممکن است که انتظار والدین از کاشت بیش از حد کم باشد و هزگز کودکشان را برای گوش دادن به چالش نکشند . برخی والدین خرسندند که با کاشت حلزون کودکشان شروع به پاسخ دادن به اصوات محیطی کرده و نامش را تشخیص می دهد . حتی وقتی آزمونهای ادیولوژیک نشان دهنده ی بهره مندی خوب از دستگاه ه باشد آنها انتظار ندارند که کودک از محرکات الکتریکی به عنوان روشی برای تقویت گفتار خوانی و گوش دادن به گفتار استفاده کند . در چنین مواردی والدین و آموزگاران با انتظارات محدودشان می توانند عملکرد کودک را تا اندازه ای محدود کنند .

تعهدات : 

کاشت حلزون نیازمند تعهدات بی شمار ( زمان  ، تلاش ، هزینه ) از تنظیم سمعک سوی خانواده و کودک است. پیش از آنکه خانواده پیش قدم کاشت شوند مهم است که بزرگی این تعهدات کاملاً درک شود .

کودک و خانواده باید برای تنظیم دستگاه و ارزیابی ادیولوژیک به طور دوره ای به مرکز کاشت مراجعه کنند. در سال نخست کاشت تعداد مراجعات ممکن است 6 بار یا بیشتر باشد . برای مراجعه به مرکز کاشت حلزون شنوایی ممکن است لازم باشد والدین کارشان را ترک کنند و خانواده بودجه ای برای رفت و آمد و شاید اقامت ( اگر مرکز کاشت دور از خانه باشد ) تخصیص دهد .

معمولاً والدین از دستگاه نگهداری می کنند . آنها باید بتوانند تعمیرات جزئی ( مانند تعویض سیم رابط ) را انجام دهند و برای تعویض قطعاتی که کار نمی کنند امکانات مالی داشته باشند . والدین نوعاً مسئول قرار دادن دستگاه روی بدن و روشن کردن آن هستند . به جز کودکان بزرگتر والدین مسئولند تا اطمینان خاطر یابند از اینکه کودک در تمام ساعات و در مکان های مناسب از دستگاه استفاده می کند . دریافت کاشت حلزون نشانه آغاز روند توانبخشی شنیداری است که ممکن است چندین سال طول بکشد .  خانواده باید مطمئن شود که کودک دارای محیط تحریک شنیداری غنی ( هم در خانه و هم در مدرسه ) است . 

به طور ایده آل خانواده باید مایل به جهت دهی توجه کودک به سمت اصوات محیطی و نامیدن آنها باشد و پیوسته گفتار را با روش ارتباطی کودک تلفیق کند .

انتظارات واقع گرایانه :

خانواده و کودک باید درباره ی سودمندی کاشت حلزون انتظارات واقع از کجا سمعک بخرم بینانه داشته باشند در غیر این صورت ممکن است دچار نا امیدی و سرخوردگی شوند و حتی پس از کاشت احساس کنند به آنها خیانت شده است . انتظارات برآورده نشده ، اشتیاق به شرکت در جلسات پی گیری و توانبخشی شنیداری را کم می کنند و حتی ممکن است به عدم استفاده منجر شود . تمامی اعضای گروه کاشت حلزون شنوایی باید به رشد انتظارات واقع بینانه ی کودک و خانواده اش کمک کنند . در جلسه ی مشاوره ی مقدماتی انتظارات خانواده را باید بیشتر جستجو و در صورت لزوم تصحیح نمود .

ادیولوژیست در جلسه ی مقدماتی روشن می کند که کودک همیشه نقص شنوایی خواهد داشت . کاشت حلزون وسیله ای کمک ارتباطی است و نمی تواند برای گوش ، قدرتی فرا طبیعی یا شنوایی هنجار فراهم کند . همچنین شنوایی شناس با اصطلاحات غیر حرفه ای توضیح می دهد که عملکرد کودکان کاشت شده چگونه است .

به علاوه ممکن است برای نمونه گیری انتظارات خانواده درباره ی سود احتمالی کاشت پرسش نامه ای تهیه شود . اگر پاسخ ها دلالت به انتظارات غیر واقع بینانه داشته باشد ( مثلاً والدین ممکن است خاطر نشان کنند کاشت حلزون مشکلاتی که در برقراری ارتباط با فرزندمان داریم را حل خواهد کرد یا کودکمان به فاصله ی کوتاهی پس از اینکه یکی از این دستگاه ها را دریافت کرد شروع می کند به حرف زدن ) . ادیولوژیست پیش از ادامه ی روند کاشت بر روی انتظارات خانواده کار خواهد کرد . ادیولوژیست گارانتی سمعک باید به خانواده یاد آور شود اگر چه صحبت کردن ممکن است در دراز مدت به واقعیت بپیوندد ولی والدین باید بدانند صحبت کردن سود ثانویه ی کاشت حلزون است .

ایجاد فرصت جهت صحبت با دیگر والدین دارای خردسال کاشت شده که برخی سود بیشتر و برخی سود کم تری از کاشت دریافت کرده اند به ایجاد انتظارات واقع بینانه در والدین کمک خواهد کرد . همچنین ممکن است داده های علمی درباره ی عملکرد کودکان کاشت شده در طول زمان ( بهترین وضعیف ترین گروه های عملکرد کودکان و میانگین عملکرد ) در اختیار والدین قرار گیرد و ممکن است اطلاعاتی نیز درباره ی گوش دادن ، گفتار وزبان به بحث گذاشته شود .

ادیولوژیست ممکن است اطلاعات زیر را برای والدین خلاصه کند . نخست والدین باید بفهمند علی رغم اینکه توسعه ی فناوری و تغییر در معیارهای کاندیداتوری کاشت عملکرد پس از عمل را ارتقاء داده یک حقیقت همچنان ثابت مانده است : مزایای کاشت در بین افراد بی اندازه متفاوت است و محدوده ی ارتباط درکی حتی در میان استفاده کنندگان از دستگاه کاشت حلزون یکسان با تاریخچه ی سمعک اینترتون شنوایی مشابه گسترده است . آنها باید بدانند برخی از عوامل بر عملکرد کودک کاشت شده اثر می گذارند :

سن آغاز ناشنوایی عمیق اثر زیادی بر کاشت حلزون دارد . به طور کلی کودکان ناشنوای پس از زبان آموزی ( کودکانی که پس از کسب زبان گفتاری ناشنوا شده اند برای مثال به دنبال مننژیت ، ضربه به سر یا .) پس از عمل توانایی های بیشتر و پیشرفت سریع تری را در مهارت های بازشناسی گفتار نشان می دهد تا کودک ناشنوای قبل از زبان آموزی .

خاستگاه‌هاي متعددي براي P300 ذكر گرديد كه در مناطق قشري و زيرقشري مغز واقع هستند از جمله اين منابع كه احتمالا در توليد P300(P3b, P3a) دخالت دارند مي‌توان به جايگاه هاي زير اشاره كرد.

ساختارهاي ليمبيك مربوط به لب تمپورال Medial (هيپوكامپ – گيروس پاراهيپوكامپ، آميگدال) بخشهايي از لب فرونتال، لب پارتيال و محل اتصال نمایندگی سمعک فوناک لب پارتيال با لب اكسي بيتال.

ساير محققين، مناطق ديگري نظير، تالاموس، كرتكس شنوايي (بخش تمپورال خلفي – فوقاني)، مناطق قشري تمپوروپاريتال و بخش‌هايي از لب فرونتال را به عنوان مولدهاي P300 معرفي كرده‌اند. به نظر مي‌رسد پاسخ P3a، توانايي مغز در تشخيص سيگنال‌هاي جديد را منعكس مي‌كند و نيازي به توجه فعال در حين ثبت امواج نيست. اما درست برعكس، براي ثبت موج P3b (توجه فعال) مهم است و اين موج در حقيقت بازتاب تشخيص داوطلبانه سيگنال (Voluntary detection) است.

42) اخيرا از FMRI هم براي تعيين مولدهاي (P300 استفاده است، FMRI فعاليت «متابوليك» و «هموديناميك» مغز را هنگام ارائه تحريك شنيداري از راه بررسي فعاليت: (BOLD) Blood Oxygenation Level Depent نشان مي‌دهد، يافته‌هاي (FMRI)، عموما گزارش‌هاي قبلي را در مورد مولدهاي P300 تاكيد كردند. از جمله مناطق Perisylvicm (مثلا گيروس Supra marginal)، Frontal Operculum ، كورتكس ايسنولار، مناطق تالاموسي، مناطق پارتيال تحتاني، و منطقه‌اي در گيروس فرونتال داخلي است. نهايتا نمي‌توان از نقش كورپوس كالوزوم در توليد امواج مغزي از جمله P300، ياد نكرد. همانطور كه در فصل 13 گفته شده است، تفاوت اندازه كورپوس كالوزوم (جسم پينه‌اي) در افراد راست دست و چپ دست، در توصيف تاثير برتري دست بر پاسخ P300 مورد استفاده قرار گرفته است. ارتباط بين نيمكره‌اي اطلاعات حسي بويژه «پردازش توجه» به نظر مي‌رسد كه در توليد P300، نقش ايفا مي‌كند.

نقطه قطع بالاگذر در حقيقت پايين ترين محدوده فركانسي از عبور انرژي است، در صورتيكه نقطه قطع پايين گذر، بالاترين محدوده عبور انرژي است. بنابراين در يك ميان گذر Hz3000-30 ، بالاگذر عبارت است از Hz30-0 و پايين گذر عبارت است از 3000 هرتز به بالا (مثلا 10000 هرتز)

واژه cuttof نيز گمراه كننده است، زيرا معناي يك سمعک زیمنس اکسپرینس عملكرد (اين يا آن) را به ذهن متبادر مي كند يعني يك فركانس منفرد كه در بالا يا پايين آن، انرژي حذف مي شود يا عبور مي كند. در هاي آنالوگ مرسوم كه با فعاليت الكتريكي ورودي در شكل متداوم غير ديجيتالي آن سروكار دارند فركانس قطع جايي است كه انرژي شروع به اسيون مي كند.

تعريف رايج فركانس قطع، نقطه اي است كه در آن خروجي انرژي الكتريكي ، 3 دسي بل كاهش يافته است. شيب آنالوگ، ويژگي مهمي محسوب مي شود، زيرا تعيين كننده تيزي (مقدار) ينگ است. هاي بسياري از دستگاه هاي AER، (نظير standard-phase Butterworth Filter ) انرژي را به ميزان 12 يا 24 dB/octave كاهش مي دهند.

نكته مهم در كار كلينيكي AER، اين است كه انرژي در فركانسهاي وراي نقطه قطع عبور خواهد كرد. مثال رايج كلينيكي اين محدوديت در تلاشهايي كه براي حذف تداخل هاي آزار دهنده برق شهر (Hz60) صورت مي پذيرد، مشاهده مي گردد. انتخاب يك بالاگذر با نقطه قطع 100 هرتز، راه حل منطقي اين مشكل به نظر مي رسد. زيرا 60 هرتز زير نقطه قطع واقع شده است. متاسفانه انرژي 60 هرتز با يك كه داراي شيب dB/octave12 است حذف نخواهد شد. (عبور نخواهد كرد) و تداخل ادامه خواهد داشت. به نظر مي رسد افزايش شيب راه حل ساده اي براي غلبه بر اين مشكل باشد، و منجر به افزايش دقت گردد. بواقع استفاده از شيب هاي تندتر در هاي آنالوگ، ميسر است، (شيب هايي نظير 24، 48 يا حتي 96 dB/octave) اما استفاده از اين شيب ها به ايجاد اعوجاج بيشتر در پاسخ ها منتهي خواهد گرديد. بهترين راه حل، استفاده از ديجيتال است.

ينگ ديجيتال، اجازه تصفيه بسيار تيز (share) بدون ايجاد اعوجاج بويژه اعوجاج فاز و اعوجاج زمان نهفتگي در پاسخ را مي دهد.

براي استفاده كارآمدتر از زمان، مي توان به نكات زير توجه داشت:

آمادگي preparation: مي بايست قبل از اينكه بيمار وارد اتاق آزمايش شود، انجام گيرد.

برنامه ريزي و آينده نگري: Planning and thinking ahead

كلينيسين، در ذهن براي شرايط تست ايده آل، برنامه اي سمعک یونیترون دارد. اما مي بايست برنامه هاي احتمالي براي مواقعي كه مشكلات ايجاد مي شوند، نيز داشته باشد.

حفظ اطلاعات ثبت شده و آناليز همزمان آنها.

ايجاد يك دوره پيش تحريكي Prestimulus baseline period در ارزيابي ABR  خيلي مفيد است. نقاط اطلاعاتي قبل از ارائه تحريك به عنوان مقادير زمان نهفتگي منفي نشان داده مي شوند. معمولا پيشنهاد مي شود اين دوره 10 درصد كل زمان آناليز باشد.

كميته انجمن EEG امريكا راهنماييهايي براي تدوين گزارش AEP ارائه كرده كه عبارتند از:

1 –هدف از آزمايش

2 – خلاصه اي از تاريخچه كلينيكي

3 – نوع تست ثبت شده

4 – داروهايي كه بيمار براي درمان يا صرفا براي انجام تست دريافت كرده است.

5 – توصيف نتايج تست، زمان هاي نهفتگي، اطلاعات دامنه و .

6 – اهميت كلينيكي ناهنجاريهاي پاسخ برانگيخته.

تغييرات شكل موج به صورت offline:

در شرايط مطلوب، كيفيت شكل موج AER با تغيير شرايط و ويژگيها، قبل يا در حين جمع آوري داده ها، ارتقاء مي يابد. در اين حالت ابتدا كلينيسين متوجه مي شود كه كيفيت شكل موج AER كمتر از حد مطلوب است، و سپس با تغيير پروتوكل آزمايش سعي مي كند، كيفيت را افزايش دهد. اگر اين كار ميسر نبود يا اينكه نتيجه، رضايت بخش نبود، گاهي مي توان پس از جمع آوري داده ها به پاره اي تغييرات دست زد. به هر گونه پردازش بعد از جمع آوري داده ها پردازش offline مي گوييم. معمولا سه روش براي پردازش offline در دستگاه هاي تجاري در دسترس وجود دارند كه عبارتند از: اضافه يا كاهش ديجيتالي – صاف كردن smoothing و ينگ شكل موج هاي AER.

جمع و تفريق و معكوس كردن امواج: Adding , Subtracting, and Inverting wave forms

در خيلي از دستگاه ها يك موج را مي توان به صورت ديجيتالي به موج ديگر اضافه كرد يا از آن كم كرد. در چنين سيستمهايي امكان معكوس كردن قطبيت شكل موج حاصله نيز فراهم شده است. اساسا اطلاعاتي كه در هر نقطه نمونه گيري بدست آمده، با هم جمع مي شوند يا از هم كم مي شوند. بنابراين وقتي دو موج خوب با هم جمع شوند تغييري در ويژگي شكل موج نخواهند داشت. وقتي يك موج را از ديگري كم كنيم، خط صافي حاصل خواهد شد.

اضافه كردن چندين موج كه از بيماران متفاوت به دست آمده اند يا حتي از يك بيمار بدست آمده اند به هم يك معدل بزرگ grand Average بدست مي دهد. هنگامي كه به صورت ديجيتالي قطبيت موج معكوس شود، موجي كه مثلا در جهت بالا، ترسيم شده بوده است دقيقا به صورت قرينه، در جهت پايين ترسيم خواهد گرديد.

شواهد قوي براي اين امر وجود دارد كه استفاده از الكترود Tiptrode و البته روش TT، امكان تشخيص AP و موج I از ABR را در بيماران با ضايعه شنوايي حسي عصبي كه شامل نرينوم آكوستيك نيز مي شود را فراهم مي آورد. اغلب اوقات AP (موج I) هنگام استفاده از Tiptroode ثبت مي شود حتي در صورتيكه با الكترودهاي سطحي روي لوبول يا ماستوئيد ثبت نشده باشد.

يك الكتروكاكلئوگرافي واضح مطمئنا توسط الكترودسوني  نمایندگی سمعک برنافون TT كه روي پرومونتواري واقع شده باشد، حتي در صورتيكه ABR با الكترودهاي سطحي ثبت نشده باشد، بدست خواهد آمد.

نروپاتي شنيداري

زمينه: الكتروكاكلئوگرافي نقش عمده اي در تعيين و تشخيص آنچه كه عموما «نروپاتي شنوايي» ناميده مي شود، ايفا مي كند. اين مشكل كلينيكي چالش برانگيز در اين فصل مورد بحث قرار گرفته است. يافته هاي ABR در مورد نروپاتي در فصل 9 ذكر شده اند. نتايج متناقض و غيرمنتظره اي كه قبلا شنوايي شناسان با آن مواجه مي شوند، و امروز، عموما نروپاتي شنوايي ناميده مي شوند، ابتدا در اواخر 1980 بدست آمدند. اين لغت را در « »  قرار ميدهيم زيرا از نظر آناتوميك دقيق نيست، و نيز با تعريفي كه نرولوژيستها از «نروپاتي» دارند، كاملا سازگار نيست.

در گزارش هاي منتشر شده، OAE اغلب در بيماراني با آستانه شنوايي تن خالص خيلي غيرطبيعي و يا عدم ثبت ABR، كاملا نرمال بوده است. از اوائل تا اواسط 1990، با دسترسي اديولوژيست هاي بيشتري به تجهيزات ارزيابي OAE در جايگاه هاي كلينيكي اين الگوي اساسي نتايج اديولوژيك بخصوص در نوزادان و كودكان كه در معرض خطر نقائص نورولوژيك مكررا گزارش شد.

يافته هاي ABR، و دربعضي موارد نتايج اديومتري تن خالص و گفتاري، مويد كاهش شنوايي حسي عصبي شديد تا عميق بودند در صورتيكه OAE اغلب به صورت بارز، و با دامنه كاملا طبيعي قويا وجود كاهش شنوايي حلزوني را منتفي مي كند.

نورولوژيست Arnold Starr و همكارانش، در سال 1996 واژه «نروپاتي شنيداري» را صراحتا به كار گرفتند. (1996, Starr et al) ممكن است خواننده به ياد آورد كه دكتر starr از اولين محققين كلينيكي ABR بود كه نتايج ABR را در بسياري از بيماريهاي عصبي در 1970 گزارش كرد. البته اين عنوان كلينيكي كه اغلب كلينيسين ها آن را به عنوان «نروپاتي شنوايي» مي شناسد. ابتدا به صورت يك بيماري مطرح نشد، يا به سختي كه در 1980 پيدا كرد، نبود. اين يافته كه حاكي از عدم وجود ABR و يا عملكرد بسيار ضعيف در اديومتري گفتاري بود گاها در دهه هاي قبل نيز گزارش شده بود.

 عوامل اكتسابي :Acqsusisition Parameters

اهميت مكاني و نوع الكترود در ارزيابي الكتروكوكلئوگرافي، به صورت مكرر در اين فصل گوشزد شده است. كيفيت، دامنه، شكل، و تكرار پذيري الكتروكوكلئوگرافي، با قرار دادن الكترود سوزني (ضمن عبور از پرده تمپان) روي پرومونتواري، برتري دارد. قرار دادن الكترود Silver ball روي دريچه گرد نيز به همان اندازه الكترود TT، براي ثبت بهترين پاسخ الكتروكوكلئوگرافي موثر است، اما قیمت سمعک معمولی قطعا به همان اندازه راحت نيست. طرح الكترود T.M، روش غير تهاجمي مطلوبي براي ثبت آسان و سهل الوصول الكتروكوكلئوگرافي است. در غياب تسهيلات پزشكي و نيز پرسنل مجرب پزشك، الكترود T.M انتخاب مطلوبي براي ثبت الكتروكوكلئوگرافي در افراد بالغي است كه ارزيابي تشخيصي براي آنها انجام مي شود. الكترود T.M معمولا اجازه تشخيص مطمئن همه اجزاي الكتروكوكلئوگرافي را مي دهد. Tiptrode اما انتخابي است كه كمترين مزيت را دارد، و برخي در تقابل با آن، حتي آن را لايق نام الكتروكوكلئوگرافي نيز نمي دانند.

اگرچه Tiptrode براي تشخيص جزء AP (موج I از ABR) در همه بيماران، بجز آنهايي كه كاهش شنوايي فركانس بالايي شديد دارند، كافي است. اما براي تشخيص مطمئن جزء SP حتي در بيماراني با درجات اندك كاهش شنوايي حسي عصبي، كفايت نمي كند. نهايتا، تعداد جاروب هايي كه براي ارزيابي الكتروكوكلئوگرافي لازم هستند، به نسبت سيگنال به نويز وابستگي بالايي دارد، و اغلب به اندازه اجزاء الكتروكوكلئوگرافي نيز وابسته است. تنها 50 تا 100 جاروب براي تشخيص يك پاسخ صريح هنگاميكه الكتروكوكلئوگرافي خيلي بزرگ با الكترود TM ثبت مي شود، كفايت مي كند، در حاليكه 2000 يا بيشتر جاروب بايد ارائه شود تا جزء AP در تلاش براي ثبت Ecochg با Tiptrode سربرآورد. يك استراتژي كلي در الكتروكوكلئوگرافي به شرح زير است:

در صورت امكان، اديوگرام بيمار را بدست آورده و از نظر بگذرانيد. وضعيت شنوايي را در فركانسهاي پايين و بالا ارزيابي كنيد. گوش مورد ترديد را مشخص كنيد، و اگر امكان دارد، در مورد مناسب ترين نوع الكترود inverting تصميم بگيريد. (مثلا كانال گوش، T.M يا سوزن TT)

دستگاه را تنظيم كنيد و سپس بيمار را آماده كرده دستورات لازم را به او بدهيد.

در بعضي موارد ابزار كمك شنيداري جهت افزايش گفتار (و نه تقويت آن) ممكن است مناسب باشند.

در كودكان مبتلا به «نروپاتي شنوايي» منطقي است اگر همان روشي را  كه براي يك كودك مبتلا به كاهش شنوايي محيطي (حسي عصبي) برمي گزينيم، براي كودك نروپاتي هم ادامه دهيم ولي در ابتدا بدون «تقويت كنندگي» شايد مورد توجه (قبول) ترين روش اداره، پايش از نزديك هوشمندانه و طولاني مدت وضعيت شنوايي است. اين روش كمترين مخالفت را در متون دارد. در اغلب موارد، تصوير كلي وضعيت شنوايي و جهت واضح در اداره چند وجهي تنها هنگامي ميسر است كه ارزيابي سمعک هوشمند اديولوژيك در طي چند ماه يا گاهي حتي در طي چند سال، كامل شده باشد و ارزيابي رفتاري مطمئن ازوضعيت شنوايي به دست آمده باشد.

سمعك

آيا استفاده از سمعك يا كاشت حلزون دراين كودكان مفيد است؟

دوگونه اعتقاد در اين مورد در بين صاحبنظران، وجود دارد. گزارش هاي اوليه حاكي از اين بود كه سمعك هيچ بهره اي به همراه ندارد، و احتمال خطر براي يكپارچگي حلزوني نيز ايجاد ميكند. (منظور آسيب به سلول هاي مويي خارجي است) مثلا Berline (1991) گفته است: «ما سمعك را توصيه نمي كنيم، مگر اينكه حلزون تخريب شده باشد. ما وقتي سمعك تنظيم مي كنيم كه كودكان ديگر OAE نشان ندهند، اگر سلول هاي مويي خارجي وجود داشته باشند و كار كنند، سمعك از نظر فيزيولوژيك مناسب نيست.» اما اغلب اديولوژيست ها يك دوره آزمايشي محتاطانه را توصيه مي كنند تا معلوم شود كه آيا احتمال افزايش پاسخ دهي كودك به صدا هست يا نه؟

بر مبناي ديدگاه دوم سمعك بويژه براي كودكاني با دو ويژگي اديولوژيك تنظيم مي شود كه عبارتند از وجود شواهد رفتاري براي اديوگرام غيرطبيعي، با نقص نسبتا كمتر در درك گفتار يا درك گفتار بهتر پس از ارائه تقويت.

Rance و همكاران (1999) مثلا توصيه كرد كه شكلي از تقويت، در بيماران نروپاتي (كودكان) كه در آنها آستانه رفتاري غيرطبيعي است، ارائه گردد: «اين روش، با تجربياتي كه Madden و همكارانش گزارش كردند (2002) تاييد شد. Madden گفته است، «بيماران مطالعه ما (N=22) با كاهش شنوايي قابل توجه و ثابت نسبت به توانبخشي مرسوم از طريق سمعك و كاشت حلزون خوب پاسخ دادند. (16 تا از 22 كودك يا 73 درصد)

راهكارهاي درمان (اداره) نروپاتي شنوايي با انباشت تجربيات كلينيكي و آناليز يافته هاي بدست آمده از نتايج ارتباطي حاصل از روشهاي گوناگون اداره در طولاني مدت، تكامل يافته اند. شكي نيست كه قبل از شناخت الگوي «نروپاتي شنوايي» برخي كودكان ناآگاهانه با سمعك و كاشت حلزون درمان شده اند. بين اين كودكان كساني بوده اند كه از اين وسايل بهره اي نبرده و آن ها را دفع كرده اند، در حال حاضر نيز، مدارك دقيق در مورد بهره مندي دراز مدت كودكان از راهكارهاي درماني متفاوت وجود ندارد. تجربيات گزارش شده ابراز مي كنند كه در صورتيكه اديومتري، شواهدي از كاهش شنوايي نشان دهد، ارائه تقويت با بهره Mild، ممكن است توام با بهبود گفتار و تكامل زبان باشد. با خوش بيني بيشتري نسبت به آنچه كه در ابتداي اين قسمت گفته شد، Berline و همكارانش كه تجربيات قابل توجهي از كار با «نروپاتي شنوايي» در نوزادان و كودكان را كسب كرده اند 

كاستيهاي جايگذاري الكترود (كانال گوش) شامل دامنه كوچكتر واضح براي تمام اجزاي الكتروكاكلئوگرافي، پايايي Reliability پايين تر، و تغييرپذيري بيشتر در محاسبات SP و AP درجه بالايي از تغييرپذيري تفسيرگر، و عملكرد آزمون ضعيف تر در تشخيص بيماري مينيري (حساسيت – ويژگي) مي باشد.

نكته مهم اين است كه از آنجا كه دامنه اجزاء الكتروكاكلئوگرافي با الكترودهاي اكستراتمپانيك پايين تر است، حداقل يكي از 10 بيمار پاسخ آشكاري نخواهد داشت، بنابراين از كارآمدي تشخيص الكتروكاكلئوگرافي در برخي از بيماران مينيري كاسته خواهد شد.

الكترودهاي TM، بين الكترودهاي TT و الكترودهاي اكستراتمپانيك، حالت سمعک فوناک حد واسط دارند. اگرچه روش TM به سادگي جايگذاري به روش اكستراتمپانيك (كانال گوش) نيست، دامنه پاسخ به مقدار قابل توجهي بزرگتر است. شنوايي شناسان، اغلب يافته هاي الكتروكاكلئوگرافي در بيماري مينير، را با استفاده از روش TM توصيف كرده اند.

علي رغم ماهيت تهاجمي اين روش، متون، قويا كاربرد ارزيابي TT در بيماري مينير را توصيه كرده اند. روش TT در تشخيص بيماري مينير كارآمدتر است زيرا اجزاء بارزتري را در همه بيماران صرفنظر از مقدار كاهش شنوايي آنها، ايجاد مي كند.

اين مسئله به نوبه خود پاسخ هاي مطمئن تري توام با دقت تشخيص افزايش يافته ايجاد مي كند.

عوامل مربوط به تحريك Stimulus Parameters:

عوامل مربوط به تحريك تاثير مهمي بر يافته هاي الكتروكاكلئوگرافي دارند. از آنجا كه يك شروع كوتاه، در محرك نقش اساسي دارد، محرك هاي كليك با شدت بالا اغلب در ارزيابي هاي كلينيكي الكتروكاكلئوگرافي مورد استفاده قرار ميگيرند.

اگر محرك تن برست، با شروع ناگهاي (يك يا دو سيكل تحريك) و پلاتو طولاني، (مثلا 10 ميلي ثانيه) ارائه شود، نيز امكان ثبت يك AP و نيز جزء SP كه خارج از دوره زماني محرك مي افتد، فراهم مي شود. بنابراين طولاني شدن دوره زمان تن برست، اجازه ثبت مطمئن SP را مي دهد. اين روش كه توسط Daman و همكاران گزارش شد، در فصل 4 به تصوير كشيده شده است. بر طبق نظر بعضي محققين استفاده از محرك TB در بيماري مينير، مي تواند اطلاعاتي را در مورد مينير ارائه كند كه با اتكاء صرف بر محرك كليك قابل دستيابي نيستند.

Schoonhoven و همكارانش در دانشگاه ليدن در هلند ارزش الكتروكوكلئوگرافي TT در كودكان مبتلا به اختلال شنوايي شديد را بررسي كردند. در اين گروه برگزيده، شدت كاهش شنوايي مانع از برآورد مطمئن باقيمانده شنوايي، با تست ABR مي شود. الكتروكوكلئوگرافي با تن برست در فركانسهاي اكتاوي 500 تا 8000 هرتز برانگيخته شد. افراد مورد بررسي 126 كودك در رنج سني كودكان بين 1 تا 5/2 سالگي بودند. خيلي از كودكان 4 تا 5 ساله يافته هاي اديومتري رفتاري قابل ترديدي داشتند كه به علت عقب ماندگي ذهني آنها بود.

Schoonhoven و همكاران در ارتباط بين ارزيابي رفتاري و ارزيابي از طريق الكتروكوكلئوگرافي آستانه شنوايي و نيز در برخي گزارش مورد ها، پراكندگي مشاهده كردند. آستانه هاي رفتاري برتر از آستانه هاي تخمين زده شده توسط الكتروكاكلئوگرافي بود. معدل خطا براي الكتروكاكلئوگرافي در مقابل آستانه هاي رفتاري 18 دسي بل بود. نويسندگان توضيحاتي را براي اين تفاوت ارائه دادند يك مسئله اين بودكه احتمالا آستانه هاي رفتاري، در مورد كاهش شنوايي برآورد بيش از اندازه كرده اند. اين امر در بيماراني كه قیمت سمعک یونیترون به خوبي در مورد اديومتري رفتاري آموزش ديده اند، و يافته هاي ارزيابي از آنان قابل اعتماد است، ديده نمي شود.

توضيح احتمالي ديگر اين است كه تخمين استانه الكتروفيزيولوژيك در بعضي از افراد با اجزاء Preneural الكتروكاكلئوگرافي صورت مي پذيرد در صورتيكه تخمين رفتاري آستانه بستگي به عملكرد عصب است.

نويسندگان اين احتمال را طرح كردند كه محروميت شنوايي سالهاي قبل از مدرسه، باعث تكامل ناكافي سيستم عصبي مركزي خواهد شد. ارزيابي هاي الكتروكاكلئوگرافي يافته هاي جالب ديگري نيز به دست داد.

علي رغم مقدار  كاهش شنوايي در برخي از كودكان تقريبا در همه گوشها، CM ثبت گرديد و نيز الكتروكاكلئوگرافي ثبت شده با تكنيك TT در اغلب كودكاني كه ABR نداشتند ثبت گرديد. توضيح منطقي اين پديده اين است كه الكتروكاكلئوگرافي يك پاسخ ميدان نزديك (Near field) با دامنه بزرگ است، در صورتيكه ABR يك پاسخ ميدان دور (for field) با دامنه قابل توجه كوچكتر است. از آنجا ك دامنه الكتروكاكلئوگرافي و سطوح شدت سيگنال بالاتر براي محرك تن برست در مقابل كليك بالاتر بود، برآوردهاي وابسته به فركانس آستانه هاي شنوايي اغلب به دست مي آيد.

، تاثير، تن‌برست 3000 Hz را با ديرش‌هاي 5، 10، 20، و 30، ميلي‌ثانيه روي ABR بررسي كردند. افراد 20 زن بالغ بودند. زمان‌هاي خيز – افت در حد 1 ميلي‌ثانيه ثابن بود. فواصل بين تحريكي از 80 تا 140 ميلي‌ثانيه بود. با افزايش (طولاني شدن) ديرش سيگنال، افزايش زمان نهفتگي و دامنة موج V و VI، ديده مي‌شد. زمان نهفتگي موج III بدون تغيير باقي مي‌ماند، اما دامنة آن كاهش مي‌يافت. محققين ابراز كردند كه اين تاثيرات، عملكردي از محدوديت فرآيند بهبود نيست. در واقع، ديرش، به صورت متمايزي اجزاي با موج كند (فركانس) ABR را متاثر مي‌كند و نه اجزاي تند آن را.

زمان نهفتگي ABR، مستقيما با زمان خيز محرك افزايش مي‌يابد. اين مسئله با شروع محرك همزمان (آني) شروع مي‌شود، حداقل در افراد طبيعي. وقتيكه زمان خيز از 5 ميلي‌ثانيه فراتر مي‌رود، تشخيص امواج زودرس‌تر ABR نظير موج I، مشكل مي‌شود. مبناي فيزيولوژيك اين پديدة عمومي، كاهش در مقدار واحدهاي عصبي است كه به صورت همزمان پاسخ مي‌دهند. همچنين از آنجا كه موج در حال حركت است، كندتر است، دخالت مناطق راسي‌تر حلزون در ABR افزايش مي‌يابد. يك عامل اضافي محتمل ديگر فعال شدن مناطق قاعده‌اي بيشتر با افزايش نسبت انرژي طيفي در مناطق فركانس بالا براي محركهاي كوتاهتر در مقابل طولاني‌تر مي‌باشد.

مطالعات برگزيده در مورد زمان‌هاي افت – خيز، و ABR، حال به اختصار بررسي مي‌شوند. نمایندگی سمعک برنافون Salt و (1984 a,b) Thoronton زمان خيز محرك كليك را به همراه پلاريته در 8 فرد نرمال بررسي كردند و يك افزايش آرام و غيرمشخص در زمان نهفتگي را با افزايش زمان خيز از 170 تا 580 ميكروثانيه، مشاهده كردند. (1981) Horiuchi , Suzuki، ABR را در 8 زن نرمال به ازاي تن پيپ 500 و 2000 هرتز در شدتهاي متفاوت (15 تا 50 dBHL) ثبت كردند. زمانهاي افت و خيز، از 5/0 تا 5 ميلي ثانيه براي محرك 2000 هرتز تفاوت مي‌كرد. محرك، پوش خطي داشت و مهم اينكه شيب شروع ثابت داشت. تنها بخش ابتدايي محرك، در برانگيختن پاسخ دخالت داشت، بجز در سطوح شدتي خيلي پايين كه در آن بخش‌هاي ديرتر نيز در ايجاد پاسخ درگير بود. براي محرك 2000 هرتز، پاسخ كاملاً در 5/0 ميلي‌ثانيه با شدتهاي بالاتر محرك (50 دسي‌بل) ايجاد مي‌شد و محرك طولاني، هيچ تاثيري بر پاسخ نداشت. در هر صورت، در سطوح شدتي پايين‌تر، سيگنال‌هايي با زمان خيز 0.1 ميلي‌ثانيه، يك پاسخ كاملاً توسعه يافته (حداقل زمان نهفتگي و حداكثر دامنه) را ايجاد كردند. نتايج 500 هرتز، ثبات كمتري داشت. شايد به اين دليل كه واحدهاي عصبي شروع به پاسخ به اجزاي فردي محرك مي‌كردند.

بنابراين، افزايش نرخ تحريك (بويژه تا 100 تحريك در ثانيه و بالاتر) منجر به امواجي با زمان‌هاي نهفتگي كه به صورت پيشرونده طولانيتر هستند خواهد شد. همچنين، اين مكانيسم آناتوميك باي تاثير Rate روي زمان نهفتگي ABR، نقش مهمي در تاثيرات بيشتر نرخ تحريك بر ABR نوزادان ايفا مي‌كند، به اين ترتيب تكامل ABR در تداخل بين نرخ تحريك و زمان نهفتگي ABR، يك عامل محسوب مي‌شود.

يافته‌هاي گوناگوني (ناسازگاري) در مورد تاثيرات تعاملي نرخ و پيشرفت سن در بزرگسالان وجود دارد. Harkins، تفاوتي در مقادير زمان نهفتگي براي نرخ‌هاي محرك بالا در بزرگسالان جوان (معدل سن 25 سال) در مقايسه با كهنسالان مشاهده نكرد، اما دامنه در كهنسالان تمايل به كاهش داشت. تغييرپذيري پاسخ در دو گروه قابل مقايسه بود.

(1997) Fujijawa , weber، از سوي ديگر، نتيجه گرفتند كه تاثيرات نرخ، مستقيماً با افزايش سن بيشتر مي‌شود.

نهايتاً تغييرات ABR در بزرگسالان بويژه مجموعة IV , V مي‌تواند از تعامل بين نرخ تحريك، شدت، پلاريته، ناشي شود.

نوزادان و كودكان: ارتباط مستقيمي بين بلوغ (تكامل) CNS و تاثيراتRate روي ABR وجود دارد. نرخ تحريك، تاثير مشهودتري به زمان نهفتگي ABR در نوزادان نارس نسبت به كامل، در كودكان كوچكتر (زير 18 ماه) نسبت به كودكان بزرگتر، و در كودكان بزرگتر (بالاي 13 سال) نسبت به بزرگسالان دارد.

در اين مطالعات، تغيير در زمان نهفتگي ABR بعنوان عملكرد نرخ سيگنال، سمعک بر حسب واحدهاي 10 ميكروثانيه در decade (از نرخ) تبيين مي‌شود.

Depland و (1980) Galambos بيان كردند كه شيب عملكرد زمان نهفتگي در قبال Rate از حدود 270 ميكروثانيه در decade از Rate در هفتة سي‌ام سن gestational نوزاد نارس تا حدود 110 ميكروثانيه در de coade در نوزاد كامل تقليل پيدا كرد. اين شيب‌ها، تندتر از شيب خطي Rate در قبال زمان نهفتگي در بزرگسالان است (تقريباً 35 تا 40 ميكروثانيه در decade در Rate).

(1984) Lasky، اين الگوي Development Versus Rate را با داده‌هايي كه از افرادي كه به صورت برابر درگروههاي سني توزيع شده بودند بدست آمده بود، تاييد كرد.

مباني فيزيولوژيك تداخل دو گوشي:

مكانيزم تداخل دو گوشي در ساقة مغز بسيار زودتر از پيدايش ABR، مورد تحقيق و توصيف قرار گرفته است. منشا آناتوميك BI براساس ABR هنوز مورد بررسي است. نتايج تجربيات با حيوانات، تاييد كرده‌اند كه فعاليت مربوط نمایندگی سمعک یونیترون به تحريكات دو گوشي در بعضي ساختارهاي معين در ساقة مغز، شكل مي‌گيرد. علاوه بر اين، ضايعاتي كه به طريق آزمايشگاهي در راهها و ساختارهاي شنيداري ويژه ايجاد شده، شواهدي در مورد اجزاي BI و خاستگاه آنها نشان داده است. مناطق عمدة آناتوميك كه در اين تحقيق مورد علاقه بوده‌اند، عبارتند از: هستة داخلي جسم ذوزنقه‌اي هستة زيتوني فوقاني خارجي، هستة زيتوني فوقاني داخلي و Inferior Colliculus. در هر صورت، در اين مورد كه كدام ساختارهاي ويژه، باعث تغييرات ABR، در قبال تفاوتهاي زمان بين دو گوشي و شدت بين دو گوشي در حيوانات، هستند، اجماعي، حاصل نشده است. علاوه بر اين خاستگاه آناتوميك BI در ABR در ساقة مغز، ناشناخته است.

عوامل موثر بر تداخل دو گوشي در ABR:

ارزيابي، تداخل دو گوشي در ABR به آن سادگي كه در نگاه اول به نظر مي‌رسد نيست. به نظر مي‌رسد، مجموعه‌اي از عوامل در سر در گمي مربوط به تداخل دوگوشي در ABR دخيل هستند، از جملة اين عوامل عبارتند از: ويژگيهاي فردي، تعداد افرادي كه مورد تحقيق قرار مي‌گيرند، تعداد محركهايي كه ارائه مي‌شوند، عوامل اكتسابي نظير: سطح شدت تحريك نرخ تحريك، تنظيم‌هاي ، مكان الكترودهاي ثبات، و پروتكل مورد استفاده در آناليز موج.

به عنوان مثال در يك تحقيق خواب به عنوان عامل زائل كنندة تداخل دو گوشي در نظر گرفته شد.

  سمعک را سفارش دهید.

به طور روشن، سمعک و قالب یا شل را همانطور که در مرحله 7 بخش 10.5 توضیح داده شد، برای سازنده توصیف نمائید.بعلاوه ویژگی های زیر که ممکن است تخصصی شود:

بهره قله – شیب بهره –قله OSLP90– تعداد و نوع کنترل های فیت – گزینه های مدار تراکمی – نوع آمپی فایر خروجی در یک سمعک BTE

ضروری است تعداد مدلی که شما انتخاب کرده اید، مشخص شود. این عمل معمولا برای توصیف نمایندگی سمعک اینترتون بدون ابهام ویژگی هایی که بایستی بوسیله سمعک تأمین شود، کافی است.

گام 8. سمعک را تنظیم نمائید.

فیتینگ سمعک بدان معناست که سمعک براحتی در داخل گوش فیت شده است. احتمال دارد که اعمال تنظیمات کوچک در قالب یا شل، برای اطمینان از راحتی واینکه به آسانی وارد شود ، ضروری باشد. تمامی انواع سمعک میتوانند تغییر یابند، اما قالب ها در سمعک های BTE نسبت به شل های گوش در سمعک های ITE ، ITC و CIC آسانتر و موثرتر تغییر می یابند. نازکی دیواره در شل های سفارشی، مقدار ماده ای که می تواند کار گذاشته شود یا آمیخته گردد، بدون مجوز به تعمیر شل را محدود می کند.

گام 9. پاسخ گوش واقعی را اندازه گیری نمائید.

نوع بهره گوش واقعی که شما اندازه می گیرید، مشابه نوع یا هدف تجویزی گوش واقعی که شما اتخاذ کرده اید می باشد. فرآیند های اندازه گیری REAG  و بهره القایی در بخش 4.2 و 4.3 به طور ویژه توصیف شده است.همچنین حداکثر خروجی سمعک در این مرحله می تواند چک شود، همانطور که در بخش 10.10 توضیح داده شده است.

گام 10. سمعک را برای دستیابی به درک، تنظیم و تطبیق نمائید.

اگر سمعکی که شما انتخاب کرده اید، فاقد کنترل های قابل تنظیم باشد، شما خیلی کم می توانید این مرحله را انجام دهید. تنها گزینه ممکن، کاهش یا افزایش اندازه ونت می باشد. بهر حال اندازه ونت به دلیل نیاز به جلوگیری از فیدبک یا اثر انسداد دیکته شده است، بیشتر از تجویز پاسخ بهره فرکانس مشابه. در سمعک های BTE  شما می توانید از هوک های گوشی یا دمپرها برای دستیابی به پاسخ دلخواه در فرکانس های میانی استفاده کنید. (بخش 5.5 را ببینید)

عده ای از محققان نظریه هایی را مطرح کرده اند که مکانیسم های مکانی و زمانی نقشی در آن ایفا می گنند که به آن نظریه ی طیفی-زمانی می گویند. این نظریه ها فرض را بر این می گذارند که اطلاعات هامونیک های پایین و بالا در تعیین نواک موثر هستند. مکان اولیه تحلیل در حلزون گوش صورت میگیرد و الگوی زمان خوشه های عصبی که برانگیخته می شوند مورد بررسی قرار میگیرند.

تجزیه و تحلیل زمانی هنگامی رخ می دهد که سطح شنوایی سیستم در هسته ی حلزون گوش سمعک زیمنس بالا تر از اعصاب شنوایی باشد. در مدل ارائه شده توسط مور، صدا از طریق مجموعه ای از فیلترها عبور می کند و هر کدام مربوط به مکان خاصی از پردهی اصلی هستند. الگوی زمانی تکانه های عصبی در هر CF توسط شکل موجی که مربوط به پردهی اصلی است تعیین می شود. فواصل بین سنبله ای در هر CF تعیین می شود و سپس وسیله ای این فواصل را در CFهای متفاوت با هم مقایسه میکند و فواصل زمانی عادی را مشخص میکند. این وسیله ممکن است اطلاعات را در طول زمان بدست آورد. به طور کلی، فواصل زمانی که پیدا می شوند به جز اساسی مربوط هستند. نواکی که شنیده می شود هم مربوط به صورت عددی این فاصله است. برای مثال، اگر مهم ترین فاصله ی زمانی 5ms است، نواک دریافتی به فرکانس 200 هرتز مربوط می شود.

الگوی زمان ثابت و کیفیت صدا

تقریبا تمام صداهایی که در زندگی روزمره با آنها مواجه هستیم، دارای فرکانسهایی با سطوح خاص و فاز نسبی هستند. توزیع انرژی در طول فرکانس یکی از عوامل عمده ای است که کیفیت صدا را تعیین می کند. کیفیت صدا به صورت "ویژگی حس شنوایی از نظر شنونده که بتواند دو صدای کاملا مشابه که بلندی و نواک متفاوتی دارند بتواند به درستی قضاوت کند" تعریف می شود. تفاوت در کیفیت صدا ما را قادر می سازد تا نت های یکسانی که توسط پیانو؛ ویولن یا فلوت نواخته می شوند را تشخیص دهیم.

دلایل مبنی بر اینکه نوا پایین تن پیجیده از اطلاعات چندین هامونیک بوجود می آید از مطالعاتی که توانایی تشخیص در میزان تکرار را بررسی می کنند نشئت میگیرد. وقتی میزان تکرار یک تن پیچیده تغییر کند، تمامی غناصر دیگر از لحاظ فرکانس تغییر می کنند و تغییری در نواک پایین شنیده می شود. توانایی تشخیص چنین تغییرانی بهتر از توانایی تشخیص تغییرات سینوسی فرکانس در هر کدام از عناصر سینوسی تن پیچیده است.

این نشان می دهد ه اطلاعات بدست آمده از چندین هامونیک در تعیین نواک پایین ترکیب سمعک زیمنس آلمان یا در هم ادغام می شوند. این کار می تواند به منجر به تشخیص صریح نواک شود. تغییرات در میزان تکرار که حدود 0.2 درصد است می تواند برای فرکانس های اساسی در محدوده ی 100 تا 400 هرتز اتفاق بیفتند به شرطی که هامونیک های پایین وجود داشته باشند. نواک یک تن پیچیده ممکن است از هامونیک های نامنظم بالا نیز استخراج شود. همانطور که در تصویر 13.18 نشان داده شده است، شکل موج ها در جاهایی از پردهی اصلی که مربوط به هامونیک های بالا هستند، پیچیده هستند اما میزان تکراری برابر با صدای فرکانس اساسی دارند یعنی 200 هرتز. برای نورون های CF که مربوط به هامونیک های بالا هستند، تکانه های عصبی توسط بالاترین اوج شکل موج برانگیخته می شوند یعنی توسط شکل موج های بالا که بسیار نزدیک به حالت ماکسیمم هستند. بنابراین، تکانه های عصبی توسط زمان های دوره ای صدا از هم جدا می شوند. برای مثال، در تصویر 13.18 ورودی دارای میزان تکرار 200 دور در هر ثانیه است و دوره 5ms است. فواصل زمانی بین سنبله عصبی به صورت مضربی صحیح از 5و10و15و20و. تعیین می شود. نواک ممکن است از طریق این فواصل زمانی تعیین شود. در این مثال، فواصل زمانی مضربی از 5ms هستند بنابراین، نواک 200 هرتز است.

شواهد تجربی نشان می دهند که نواک می تواند هم از هامونیک بالا و هم هامونیک پایین استخراج شود. معمولا، هامونیک پایین، نواک پایین واضحی را ارائه می دهد و در تعیین نواک پایین بسیار مهم تر از هامونیک های نامنظم بالا است. این امر را اصل غالب می گویند. وقتی یک تن پیچیده دارای هامونی های زیادی است، نواک معمولا با گروه کوچکی از هامونیک های پایین تعیین می شود. همچنین، پردازش این تغییرات در میزان تکرار تن های پیچیده برای تن هایی بهتر است که تنها دارای هامونیک های پایین هستند تا بالا.

با این حال، نواک پایین می تواند هنگامی که تنها هامونیک های بالای نامنظم وجود دارند شنیده شوند. اگرچه، این نواک به وضوح وقتی نیست که هامونیک پایین داشته باشیم، اما به اندازه کافی واضع است که این امکان را به ما بدهد تا فواصل موسیقیایی و ملودی های ساده را تشخیص دهیم.

فواصل بین سنبله در نورون ها در آن محل نشانگر فرکانس هامونیک است. فواصل به صورت اعداد صحیح مضرب 2.5 میلی ثانیه نمایان می شوند. هر دو روش بدست آوردن اطلاعات ممکن است به سیستم شنوایی این امکان را بدهد که هامونیک 400 هرتز را تشخیص دهد.

سیستم شنوایی ممکن است شامل یک تشخیص دهنده ی الگو باشد و از فرکانس های موجود در عناصر سمعک زیمنس هوشمند حل شده، نواک پایین صدای پیچیده را تعیین کند. در اصل، تشخیص دهنده ی الگو سعی در پیدا کردن مجموعه ای از هامونیک ها دارد که بهترین مورد مشابه را به عناصر فرکانس موجود می دهد. فرکانس اساسی این مجموعه، نواک را تعیین می کند. برای مثال، تجزیه و تحلیل اویه فرکاس های 800، 1000 و 1200 هرتز را نشان میدهند. فرکانس اساسی که هامونیک های آن با این فرکانس ها تطابق داشته باشه، 200 هرتز است. نواک دریافتی به این فرکانس 200 هرتزی مربوط می شود.

شبیه سازی پاسخ های پردهی اصلی به تکانه های دوره ای 200 پالس در ثانیه /  شکل موج ورودی در پایین نشان داده شده است و تکانه ها هر 5 ثانیه رخ می دهند. اعداد سمت چپ فرکانس هایی را که مربوط به حداکثر تحریک ممکن در پرده اصلی می شوند را نشان می دهند. شکل موج که در اینجا وجود دارد، به عنوان تابعی از زمان در مقابل آن عدد وجود دارد.

توجه داشته باشید که فرکانس اساسی همیشه بالاترین مقدار ممکن را که در تجزیه و تحلیل اولیه مناسب است را دارد. برای مثال، فرکانس اساسی 100 هرتز هامونیک های 800، 1000 و 1200 هرتز را هم خواهد داشت اما نواک آن که به 100 هرتز مربوط باشد، شنیده نمی شود. همچنین باید توجه کرد که وقتی تن پیچیده ای شامل تنها دو یا سه هامونیک پایین است. بعضی از افراد که به آنها "شنوندگان تحلیلی" میگویند، این نواک پایین را نمی شنوند ولی در عوض، نواک هایی را ه به تک تک هامونیک ها ارتباط دارد را می شوند. بعضی دیکر که به آنها "شنوندگان مصنوعی" میگویند، غالبا نواک پایین را می شنوند. وقتی هامونیک های زیادی وجود داشته باشند، نواک پایین معمولا تنها چیزی است که شنیده می شود.

شنیدن نواک پایین در نقطه ی پرده ی اصلی که به صورت حداکثر به عنصر اساسی واکنش می دهد نیازمند هیچ فعالیتی نیست. لیک لیدر نشان می دهد که نواک پایین می تواند هنگامی که نویز فرکانس پایین وجود داشته باشد می تواند شنیده شود. این نویز هر عنصری را که در فرکانس اساسی وجود دارد تحت پوشش قرار می داد. حتی زمانی که عنصر اساسی یک تن پیچیده وجود داشته باشد، نواک این تن توسط هامونیک هایی به جز عنصر اساسی تعیین می شود. پدیده ی اساس سمعک هوشمند زیمنس گمشده (جزء گمشده) با مدل ساده ی مکان برای نواک تطابق ندارد. این مدل بیان می کند که نواک بر اساس موقعیت اوج برانگیختگی پردهی اصلی مشخص می شود. اما، مدل های مفصل تری بعد ها ارائه شدند  که در ذیل به آنها می پردازیم.

نظریه های درک نواک برای تن های پیچیده

برای فهمیدن ئظریه های درک برای تن های پیچیده، باید در نظر بگیریم که چگونه تن های پیچیده در سیستم شنوایی جانبی پردازش می شوند. شبیه سازی ای از پاسخ پردهی اصلی به تن پیچیده در شکل 13.18 نشان داده شده است. در این مثال، تن پیچیده مجموعه ای منظم از تکانه های کوتاه است که طیف آن شامل بسیاری از هامونیک های موجود در دامنه می شود. تعداد پالس ها در هر ثانیه ( که به آن میزان تکرار نیز میگویند) 200 است. بنابراین، هامونیک ها فرکانس هایی دارند که مضرب صحیحی از 200 هرتز است. هامونیک های پایین تقریبا در پردهی اصلی حل می شوند و منجر به ایجاد اوج هایی در الگوی فعالیت تن و پردهی اصلی می شوند. جایی که فرکانس به هامونیک پایین تنظیم می شود، شکل موج در پردهی اصلی حدودا دارای فرکانس هامونیک سینوسی است. برای مثال، درجایی که فرکانس 400 هرتز دارد، شکل موج 400 هزتز سینوسی است. جایی که بین دو هامونیک کوتاه است، برای مثال 317 هرتز، واکنش کمتری وجود دارد. در مقابل، هامونیک های بالا نمی توانند عمل کنند و باعث ایجاد اوج در پردهی اصل نمی شوند. شکل موج ها در جاهایی مثل پردهی اصلی که به هامونیک های بالا واکنش می دهند، پیچده است اما میزان تکراری برابر با فرکانس اساسی صدا دارد.

دو روش اصلی وجود دارد که از طریق آنها می توان نواک پایین صدای پیچیده را استخراج کرد. در روش اول، ممکن از از فرکانس های هامونیک های پایین که در پردهی اصلی وجود دارند استفاده شود. این فرکانس ها را میتوان توسط مکانسیم های مکانی (مثلا از موقعیت حداکثر محل پردهی اصلی ) و زمانی(از فواصل بین سنبله در نورون ها که CF های نزدیک به فرکانس هامونیک دارند)  تعیین کرد برای مثال، برای تن پیجیده ای که در شکل 13.18 بررسی می شود، هامونیک دوم 400 هرتز فرکانس دارد و وقتی پردهی اصلی به 400 هرتز رسید، باعث افزایش محل آن می شود.

. افزایش میزان تکرار باعث می شود حس شود که نواک افزایش یافته است. تغییرات مناسب در سرعت تکرار می تواند حس درک ملودی را افزایش دهد. تغییرات در نواک نیز با زیر و بمی صدا همراه است و نشانه هایی هستند برای اینکه آیا سخن گفتن حالت سوالی دارد یا خبری و حس گوینده چیست. از آنجا که نواک یک ویژگی ذهنی است، نمیتوان آن را به طور مستقیم اندازه گیری کرد. اغلب، نواک یک صدای پیچیده تا زمانیکه نواک سینوسی با نواک یک صوت یکی شود سمعک اتیکن با تنظیم فرکانس سینوسی ارزیابی می شود. بنابراین با فرکانس سینوسی می توان نواک صدا را اندازه گیری کرد. گاهی اوقات، صدای تناوبی پیچیده، مانند قطاری از پالس، به عنوان محرک تطبیق عمل می کند. در این مورد، میزان تکرار پالس میتواند برای اندازه گیری نواک استفاده شود. نتایج به طور کلی برای دو روش یکسان هستند اگرچه ایجاد نواک یکسان هنگامی که صداهایی که قرار است تطبیق داشته باشند در کیفیت صدا تفاوت زیادی ندارند.

نظریه های درک نواک

برای درک نواک دو نظریه سنتی وجود دارد. نظریه ی مکان که فرکانس های مختلف (و یا اجزای فرکانس در یک صدای پیچیده) را در مکان های مختلف در طول پرده ی اصلی تحریک میکند و بنابراین، از طریق نورون با CF های اصلی هماهنگ می شود. نظریه ی مکان فرض می کند که نواک یک صدا مربوط به الگوی تحریک است که توسط صدا تولید می شود. برای یک تن خالص، نواک معمولا توسط موقعیت حداکثر تحریک تعیین می شود.

نظریه ای دیگر به نام نظریه ی زمانی وجود دارد که فرض را بر این می گذارد که نواک یک صدا مربوط به الگوی زمان تکانه های عصبی که توسط صدا تحریک می شوند مربوط است. این تکانه ها در فاز خاصی از شکل موج در پرده ی اصلی رخ می دهند که به این پدیده فاز قفل می گویند. فواصل بین تکانه های عصبی پی در پی تقریبا برابر است با مضروب عدد صحیح دوره ی شکل موج و این فواصل همان نواک های دریافتی می باشند. نظریه ی زمانی در فرکانس های بالا کاربرد ندارد زیرا فاز قفل برای فرکانس های بالاتر از 5kHz رخ نمی دهد. با این حال، تن تولید شده توسط بسیاری از آلان موسیقی، صدای انسان، و بسیاری از منابع صوتی روز مره، فرکانس های اساسی زیر این محدوده هستند.

شنوایی(لابیرنتیت،وزوزگوش،بررسی سرگیجه وحس منگی،اتوتوکسیسیتی،پیرگوشی،کم شنواییهای متابولیک و.)

اتوآتیک ایمیشن به   سه نوع تقسیم بندی می شود:

Spontaneous OAE:اصواتی که بطورخودبخودی وبدون تحریک خارجی ایجادمی گردند.

 2- Transient Evoked OAE(TEOAE): این ایمیشن بطورمعمول در رنج فرکانسی 500تا4000هرتزمشاهده می شودووجودآن نشان میدهد که درشدت صوتی 20تا40دسی بل ویا بهتر عملکردحلزون گوش داخلی درمحدودهء طبیعی قرار داردو برای بررسی محدودۀ Low frequencyحلزون استفاده می شود.

3-Distortion product OAE(DPOAE):بطورمعمول برای بررسی محدودهء High frequencyحلزون استفاده می شود.لذا درتشخیص زودهنگام اتوتوکسیسیتی،پیرگوشی وکم شنوایی ناشی ازصدامناسب است.بطورمعمول هرگاه دریک محدودهءفرکانسی خاص میزان آسیب سلولهای مویی خارجی از40%بیشترباشد درادیوگرام PTAافت شنوایی قابل ردیابی است درغیراین صورت اديوگرام  طبیعی دیده می شود. بااستفاده ازDPOAEتشخيص زودهنگام آسیب های کوکلئارامکان پذیراست .درمواردیکه میزان افت شنوایی درحدmild-moderate میباشد DPOAE وجود دارد،زیرا DPOAEتا افت شنوایی معادل 60 دسی بل قابل ردیابی است.OAEدرارزیابی سیستم شنوایی محیطی مناسب است وسه بخش حلزون،گوش میانی وگوش خارجی رابررسی می کند.این پاسخ(OAE)توسط حلزون گوش داخلی ایجادمی شود. لیکن سلامت دو سیستم دیگر نیزبرای انتقال پاسخهاضروری است.

باتوجه به آنکه اصوات مورداستفاده درایجادOAEدارای طیف فرکانسی سمعک هوشمند زیمنس وسیع ومدت زمان کوتاه هستند ،میتوان توسط آن طیف فرکانسی وسیعی ازحلزون رامورد بررسی قراردادکه شامل محدودهء250تا8000هرتزمی شود.همبستگیOAE باجنس وتغییرات هورمونی تایید شده ودردست مطالعه است.همچنین به نظرمی رسدکه باافزایش سن کاهش می یابد،لذاگستردگی ودامنهءپاسخهادرنوزادان وسیع تراست.

درمواردپاتولوژیک زیرثبت OAE ممکن نخواهدبود:

بامنشاگوش خارجی:اوتیت خارجی،استنوز،سرومن مسدودکننده،جسم خارجی.

بامنشاگوش میانی:فشارغیرطبیعی درگوش میانی،پرفوراسیون پردۀ تمپان،اتوسکلروز،دررفتگی زنجیرۀ استخوانی،کلستئاتوما،تومور،اوتیت میانی.

بامنشاحلزون گوش داخلی:اتوتوکسیسیتی،کم شنوایی ناشی ازصدا،آنومالیهای عروقی،هیپراکتیویتی ناشی ازاسترس،نوریت وستیبولار ،لابیرنتیت،اختلالات متابولیک وهورمونی .

پاسخهاي برانگیخته شنیداری ساقه مغز

( ABR :Auditory Brainstem Response ):

ثبت فعالیت بیوالکتریک خود بخودی و تصادفی، بدون وجود محرک حسی که توسط دستگاه عصبی مرکزی تولید میشود الکتروانسفالوگرام (EEG) نامیده می شود. در حضور محرک حسی الگوی فعالیت تغییراتی پیدا می کند که وابسته به محرک است و می توان آن را با استفاده ازروشهای خاصی ازEEGاستخراج کرد که حاصل آن به نام پتانسیل های برانگیخته شنوایی (Auditory Evoked potentials) شناخته می شود. فعالیت مغز که توسط اصوات برانگیخته می شود، توسط الکترودهایی که در مناطق خاصی روی جمجمه نصب می شوند دریافت میگردد.

ضايعات محيطي:

Dix Hallpike Nystagmus : ازجمله مواردشايع مراجعهء بيماران به درمانگاههاي گوش وحلق وبيني ، مغزواعصاب  و داخلي شكايت ازسرگيجه هاي وضعيتي خوش خيم BPPV :Benign Paroxysmal Positional Vertigo))است كه باسندرم اختلال محيطي وستيبولار يا سرگيجه هاي وضعيتي مشخص مي گردد. BPPVدرطي مانورDix Hallpike بابروزنيستاگموس چرخشي كه فردبه سرعت ازحالت نشسته به خوابيده سمعک یونیترون تغييروضعيت مي يابد،مشخص مي شود.اين نوع سرگيجه معمولا با10تا15 ثانيه تاخيرشروع وحدود 20 تا30 ثانيه تدوام دارد.دربسياري ازموارد يكي از علل بروز اين نوع سرگيجه را به رسوب كربنات كلسيم دراتريكول ارتباط داده اند.اين ذرات مي توانند درهريك ازمجاري نيمدايره اي رسوب كرده وسرگيجه دروضعيت خاصي را توليد كنند.

Positional Nystagmus: نيستاگموسي كه با تغييروضعيت آرام فرد ازحالت نشسته به خوابيده  ايجادمي شود.مشــــــــابهDix Hallpikeمجاري نيمدايره اي خلفي دروستيبول محيطي را بررسي مي كند.

Caloric Nystagmus: باتحريك هواي گرم وسرد(50و24درجه)درمجراي شنوايي خارجي مجاري نيمدايره اي افقي را  بررسي مي گردد.

طبق بررسي درضايعات وستيبولار محيطي ،90% افراد بايك جلسه توانبخشي،98% افراد بادوتا سه جلسه توانبخشي وتنها 2% ازافراد مبتلا به BPPV بهبود نداشتند.بي شك انجام موفقيت آميز توانبخشي وستيبول توسط اديولوژيست ، منوط به تشخيص صحيح ودقيق محل ضايعه ، شناسايي نوع، ويژگي وجهت نيستاگموس مي باشد.

Fistula test:با اعمال جريان هوا درمجراي شنوايي خارجي وجود فيستول پري لنف را تائيد مي نمايد.

اتوآتیک ایمیشن((OAE :

عبارتست ازصداهایی که باشدت کم توسط سلولهای مویی وبویژه سلولهای مویی خارجی که بر روی ازصداهایی که باشدت کم توسط سلولهای مویی وبویژه سلولهای مویی خارجی که بر روی ارگان کرتی حلزون گوش داخلی قراردارند، تولید می شوند. این آزمون جهت مطالعهء عملکردسلولهای مویی شنوایی (Outer&Inner hair cells) حلزون گوش داخلی قابل استفاده است.کاربردآن در:

 1- بیماریابی شنوایی (نوزادان،کودکان ،معلولین ذهنی  وافرادی که ازنظرارزیابی شنوایی Subjective سخت آزمون هستند)،2- تعیین آستانه های شنوایی دریک یاچند فرکانس خاص(کم شنواییهای  فامیلیال ومادرزادی) ،

3- افتراق کم شنوایی حسی)بیماری منیر،کم شنوایی ناگهانی) ازعصبی) (Auditory neuropathy

4- کشف تمارض

5-بررسی های تشخیصی ضایعات 

در تلاش براي برشمردن تغييرپذيري دروني دامنه و خارج ساختن آن از تعدادي اطلاعات مهم از نظر باليني، پژوهشگران زيادي بر آناليز نسبت دامنه موج V به I تكيه كرده اند. نسبت دامنه ( موج V و موج I حاصل از یک موج یکسان ) بعد از اینکه موج به معیار تکرارپذیری مورد نظر رسید محاسبه می شود. تفاوت دامنه بین دو عدد شكل موج متوالی معدلگیری شده به عنوان معیار تکرارپذیری سمعک داخل گوش در نظر گرفته می شود. توافق کلی وجود دارد که نسبت دامنه موج V به I کمتر از 0.5 غیر طبیعی در نظر گرفته می شود. در این حالت دامنه موج V به طور غیر طبیعی کوچک است و کمتر از نصف دامنه موج I است. به طور طبیعی دامنه موج V یک یا دو برابر دامنه موج I است. حتي اين تكنيك آناليز ABR بدون محدوديت نيست. البته يك محدوديت اصلي اين است كه همه اشكال موج ABRدارای يك موج I واضح نيستند. همچنين نسبت دامنه موج V به I ممکن است به طور غیر طبیعی کاهش یابد ، هنگامی که به طور غیر طبیعی موج I بزرگ است و در این حالت دامنه موج V در محدوده مورد انتظار است. این کاهش از نظر تکنیکی به معیار مرسوم برای نسبت دامنه موج V به I کاهش یافته نمی رسد. در این حالت موج V  کوچک و موج I  دارای اندازه طبیعی است. این حالت در نوزادان و بزرگسالان دارای نروپاتولوژی های متفاوت یافت می شود. نوعی از الکترود مع که سبب افزایش موج I می شود ، به طور طبیعی نسبت دامنه موج V به I کاهش یافته ای را ایجاد می کند.

شكل5 -7 اشكال موجي ABR معمولا ثبت شده از بيماراني با پاتولوژي هاي خاص را نشان مي دهد. شكل موج طبيعي ABR ( A ) به عنوان يك منبع براي زمان نهفتگي ، دامنه و مورفولوژي بهينه يا مورد انتظار نشان داده شده است. ABR حاصل از فردي با كاهش شنوايي انتقالي در شكل B نشان داده شده است. مورفولوژی امواج خوب است. 

اما اين احتمال نمي رود كه اين پديده انتظارهاي اوليه را به عنوان يك شاخص الكتروفيزيولوژيك عملكردشنوايي در مناطق مجزاي آناتوميك ساقه مغز برآورده كند.

ABR-MLD:

Fowler و Leonards (1985) يك تاثير ABR BI واضح را در تحريك 4000Hz پيدا  كردند. آنها اشاره كردند كه با ارزيابي سايكوآكوستيك MLD در اين فركانس معمولا خيلي ناچيز است و بنابراين ABR-BI و MLD شايد پديده هاي غيرمشابهي هستند.

Kevanishvili و Lagidze (1987) قادر نبودند پديده MLD را توسط ABR نشان دهند، اگرچه رهايي از ماسكنيگ در AERهاي با زمان نهفتگي ديرتر مشاهده شد.

در مقابل Hannley و ديگران ارتباط بين موج III از  ABR (و نه موج V) و MLD را در بيماران مبتلا به MS نشان دادند.

عوامل اكتسابي Acquisition Parameters

با شرايط آزمون معين و با شرايط فردي معين، امواج عمده ABR (I، III و V) 5/5 تا 6 سمعک ناشنوایان ميلي ثانيه بعد از ارائه تحريك، ثبت خواهند شد. اين شرايط شامل يك سطح شدتي بالا براي كليك يا يك محرك تن برست با فركانس بالا كه با نرخ تحريك پاييني (30 تا در ثانيه و يا پايين تر) از طريق راه هوايي و با هدفن هاي مرسوم به فردي كه از نظر اديولوژيك و نرولوژيك نرمال است، بويژه يك خانم بزرگسال (جوان) ارائه شده باشد مي گردد.

اگر يكي يا چند تا از اين شرايط حاصل نشود، موج V فراتر از 6 ميلي ثانيه ظاهر خواهد شد. پنج توضيح رايج كلينيكي كه براي طولاني شدن مقادير زمان نهفتگي ABR مورد استفاده قرار گرفته اند عبارتند از: 1) اينسرت فون ها با تيوب هاي ارائه صدا كه تاخير زماني در حركت سيگنال آكوستيكي به اندازه 9/0 ميلي ثانيه ايجاد مي كنند (بدون اصلاح) 2) اختلال شنوايي انتقالي شديد 3) C.N.S نارس در يك نوزاد تازه متولد شده 4) سطح شدتي تحريك در نزديكي آستانه شنوايي 5) اختلال شديد در ساقه مغز.

البته اين دلايل بواقع انحصاري نيستند و Additive هستند. مثلا زمان نهفتگي موج V در نوزاد در 35dBnHL به صورت نرمال در حدود 8 ميلي ثانيه است. به اين عدد، 1 ميلي ثانيه دوره خط مرجع پيش تحريكي را اضافه كنيد، يك محرك تن برست فركانس پايين 1 ميلي ثانيه ديگر تاخير بواسطه نارس بودن نورولوژيك يا يك اختلال شنوايي انتقالي اضافه مي كنند. بنابراين موج V، بخوبي بالاتر از 10 ميلي ثانيه ثبت خواهد شد. اگرچه قطعا اين امكان وجود دارد كه در لابراتوار، روشهاي متفاوت آناليز زماني را بسته به شرايط آزمايش و ويژگيهاي فردي به كار بگيريم، اما اين كار مي تواند سبب خطاهايي در پروتوكل تست و سردرگمي در آناليز  نتايج بشود.

كاربرد كلينيكي ABR با تحريك يك گوشي در مقابل دو گوشي:

همانگونه كه قبلا گفته شده، يك توافق عمومي براين نكته وجود دارد كه تحريك تك گوشي بر تحريك دو گوشي براي كاربردهاي نرودياگنوستيك ABR مرجح است.

حساسيت ABR به پاتولويهاي گوناگون با تحريك دو گوشي كاهش مي يابد، زيرا يك پاسخ طبيعي را در صورتي مي توان مشاهده كرد كه حداقل يكپارچگي يكطرفه ساقه مغز شنوايي وجود داشته باشد. با توجه به تحقيقات بسيار در مورد تداخل دو گوشي در افراد نرمال تعجب آور است كه تعداد معدودي از مطالعات كلينيكي در مورد مقايسه ABR بين تحريك يك گوشي سمعک مخفی و دو گوشي وجود دارد. فقدان افزايش دامنه ABR كه به صورت طبيعي موردانتظار است در تحريك دو گوشي در مقابل تك گوشي در بيماران با ضايعات متفاوت گزارش شده از جمله MS يا مالتيپل اسكلروزيس، و Spasmodic dysphonia.

مباني فرض شده براي اين يافته در MS غيرقرينگي در زمان هاي نهفتگي ABR (و ويژگيهاي فازي) براي تحريك يك گوش در مقابل گوش ديگر، است كه تجمع عصبي پاسخ را مي كاهد.

Hausler و Levine (1980) ناهنجاريهاي آشكار ABR را در تحريك يك گوشي در 18 تا از 29 بيمار مبتلا به MS، گزارش كردند كه از امواجي با مرفولوژي خوب، اما داراي تاخير زمان نهفتگي بين موجي تا امواجي كه هيچ جزئي پس از موج I ندارد را دربرمي گيرد.

اين محققين، در هر صورت هيچ همبستگي بين ABRهاي تك گوشي و توانايي بيمار در تشخيص تفاوتهاي شدت بين دو گوشي، نيافتند. ABRهاي دو گوشي، ثبت نشدند.

Hall (1981)، يك نسبت دامنه دو گوشي به تك گوشي، كاهش يافته را در موج III (و نه موج V) در 7 بيمار با Spasmodic dysphonia گزارش كرد. او اين داده ها را با گروه كنترل همسان از نظر جنسيتي و سن مقايسه كرد. او به يك اختلال احتمالي در تداخل دو گوشي در ساقه مغز Caudal در اين گروه از بيماران فكر كرد.

اينكه ارزيابي BI با ABR يا ديگر AERها، ارزش احتمالي كلينيكي داشته باشد، خيلي مشخص نيست اما براي شكاك بودن، دلايلي هست.

جزء BI، حتي در افراد نرمال از نظر اديولوژيك و نرولوژيك، و در شرايط ثبت ايده آل، دامنه خيلي كمي دارند (0.10 تا 20 ميكروولت يا كمتر) و گمراه كننده هستند.

BI اغلب و البته نه به صورت پايا، در بيماراني با اختلال شنوايي محيطي حتي به مقدار ضعيف Mild مشاهده مي شود. همچنين همانطور كه قبلا گفته شد، اعتبار Validity ABR BI به عنوان بازتاب عملكرد عصبي در قبال محصولي از تقاطع تحريك در بعضي شرايط ارزيابي مورد سوال است. اگرچه تحقيق كلينيكي براي آزمون كارآمدي BI در گروه هاي متفاوت بيماران، لازم است 

تحريك BC در ارزيابي ABR:

انجام ABR با محرك BC، نه تنها امكان‌پذير است، بلكه جزئي اساسي از مجموعه آزمون‌هاي ارزيابي شنوايي نوزادان و كودكان به شمار مي‌رود.

با مقايسة آستانه ABR بدست از راه هوايي و استخواني، ميزان ABgap به صورت objective قابل محاسبه است و امكان افتراق ضايعات انتقالي، حس عصبي، مختلط، حتي در بيماران كه امكان ارزيابي رفتاري از آنها نيست، فراهم مي‌آيد. شواهد استفاده از BC- ABR به عنوان يك روش ارزشمند كلينيكي در نوزادان به سال 1980 برمي‌گردد.

(1984) weber, Hooks ، 40 كودك نارس را با هر دو روش آزمايش كردند. هدفن مورد استفاده TDH – 49 و مرتعش شونده (BV) مورد استفاده (Radioear B-70 A Vibrator) بود. در 36 كودك BV روي زائده ماستوئيد و در بقيه BV روي پيشاني قرار گرفت. گروه بيشتري از اين نوزادان، در سطح شدتي 30 dBnHL ، BC- ABR داشتند (93%) تا AC- ABR (73%). همين آمار در سطح شدتي 45 دسي‌بل به دست آمد. دو بيمار، به دليل مشكلات تكنيكي (اغلب، آرتيفكت‌ تحريكي زياد) تنها AC-ABR قابل تفسير داشتند.

علي‌رغم انتظاري كه در افراد بالغ وجود داشت، زمانهاي نهفتگي امواج ABR (V , III , I) در تحريك با محرك BC كوتاهتر بود (حدود 0.3 تا 0.4 ميلي‌ثانيه).

اين محققين (و بعداً yang و همكاران) بيان كردند كه زمانهاي نهفتگي زودتر در BC- ABR  قیمت سمعک یونیترون به دليل، الگوي رسش حلزوني در نوزادان است. در حلزون نارس، پاسخ به تحريك فركانس پايين (low frequency)، ابتدا در مناطق قاعده‌اي حلزون شكل مي‌گيرد، كه مكان پاسخ دهي به فركانسهاي بالا در حلزون بزرگسالان است.

در مطالعه‌اي كه yang و همكاران (1987) انجام دادند، BC- ABR در سه گروه از بيماران انجام شد. بزرگسالان، كودكان 1 ساله و نوزادان سالم كه 24 تا 72 ساعت پس از تولد، آزمايش شدند. محرك (كليك انبساطي 0.1 ميلي‌ثانيه‌اي با نرخ 30 تا در ثانيه) با استفاده از يك ويبراتور از نوع Radio ear B-70A در سطوح شدتي 15، 25، 35 dBnHL ارائه گرديد.

نتايج ABR براي سه مكان قرارگيري ويبراتور آناليز شدند.

1) روي استخوان پيشاني (وسط پيشاني)

2) روي استخوان پس‌سري

3) روي استخوان گيجگاهي (منطقه فوقاني Postauricular)

طيف ويبراتور (در مقابل هدفن TDH39، مورد توصيف قرار گرفت و داده‌هاي مقتضي و مربوط به ارزيابي ديگر نظير فشار اتصال ويبراتور به سر، عوامل دقتي، نيز ارائه شدند. داده‌هاي ارائه شده توسط yang و همكاران 1987 بر اهميت قرار گيري ويبراتور در سطح شدتي موثر و در نهفتگي ABR و نهايتاً براي ارزيابي موفقيت آميز BC- ABR تاكيد كرده‌اند. در مطالعات بعدي در مورد تغييرپذيري ABR در تحريك BC در نوزادان تازه متولد شده، yang تفاوت قابل توجهي در تغييرپذيري Test – Retest بين محرك كليك هوايي و استخواني گزارش نكرد.

آخرین بیانیه JCIH که به عنوان EHDI شناخته می‌شود، لازم است توسط هر فردی که در کشف کاهش شنوایی و مداخله نقش دارد، خوانده شود. بیانات انتشار یافته شامل اطلاعات فراوانی در مورد نشانه‌های خطر برای کاهش شنوایی نوزاد (شامل کاهش شنوایی پیشرونده و با شروع تاخیری)، راهنماهای مفصل برای ایجاد یک برنامه مداخله زودهنگام، پیشنهاداتی برای تکنیک‌های غربالگری، نشانه‌ها یا اهداف برای هر جنبه یک برنامه برای شناسایی زود کاهش شنوایی در بچه‌ها، و یک راه‌حل جامع و کامل برای مداخله مناسب و به موقع هستند.

پروتکل آزمایشی برای غربالگری نوزاد با استفاده از ABR:

تکنیک‌های اتوماتیک مثل ABR و یا OAE برای غربالگری تقریباً همه نوزادان نمایندگی سمعک زیمنس به طور سالم متولد شده و بدون نشانه خطر برای کاهش شنوایی به کار می‌روند. مزایای متعدد ABR اتوماتیک (AABR) به عنوان یک تکنیک غربالگری در بخش بعدی توصیف خواهند شد و موثرترین استراتژی یعنی ترکیب OAE و AER اتوماتیک برای غربالگری شنوایی همه نوزادان تازه متولد شده (بچه‌های سالم و یا در معرض خطر، در بخش‌های بعدی توضیح داده خواهند شد. حتی در عصر کنونی (Universal  Newborn Hearing Screening) UNHS نیاز به ارزیابی مرسوم ABR در تختخواب نوزاد در واحد NICU توسط یک کلینیسین ماهر وجود دارد. نویسنده یک یا دو اندازه‌گیری کامل ABR را در NICU برای ثبت وضعیت شنوایی نوزادان در معرض خطر برای کاهش شنوایی انجام داد. در بیشتر موارد نوزادان یا نتیجه refer را نشان دادند (با استفاده از تست AABR یا OAE اتوماتیک) و یا نوزادان دارای سندرومی بودند که به میزان زیادی با کاهش شنوایی همراه بود. از قبیل cornelia de lange، goldenhars و یا سندروم CHARGE. انجام یک ABR تشخیصی در تختخواب نوزاد قبل از ترخیص از بیمارستان معمولاً این امکان را فراهم می‌کند که نوع و میزان کاهش شنوایی نوزاد تحت شرایط اندازه‌گیری نامساعد (آرتی‌فکت میوژنیک و الکتریکی قابل توجه) تعیین ‌شود .(در این موارد دستگاه ABR باید امکان تغییر پارامترهای ثبت و محرک را داشته باشد). قابل دسترس بودن محرک راه هوایی و راه استخوانی، فرصت برای آنالیز بینایی تکرارپذیر بودن شکل موج و محاسبه زمان نهفتگی مطلق و بین موجی برای همه اجزای ABR  امکان کشف ABR را فراهم می کند و بین انواع کاهش شنوایی (انتقالی، حسی، مخلوط و عملکرد بد شنیداری عصبی مثل نروپاتی شنوایی) می‌توان تمایز قائل شد. پروتکل و تجهیزات ABR مورد استفاده برای ارزیابی و تشخیص اختلالات عصبی(عمدتاً بزرگسالان) اصلاح شده‌اند و برای اندازه‌گیری ABR به طور موفقیت آمیز در نوزادان تغییر کرده‌اند. 

آزمون هفتگی در طی درمان و سپس آزمون پیگیری بعد از اینکه دارو قطع شد، پیشنهاد می شود. اثرات اتوتوکسیک ممکن است روزها ، هفته ها و حتی ماهها بعد از اینکه دارو قطع شده است ، اتفاق بیفتد. برای تعدادی از داروها از قبیل vancomysin ، aspirin ،chloroquine اتوتوکسیتی ممکن است برگشت پذیر باشد. بحث در مورد اتوتوکسیتی وانکومایسین وجود دارد وقتی همراه با دیگر داروهای اتوتوکسیک استفاده نشود. furosemide یا lasix به خاطر اثرات سینرژیک آن با ارزش است. یعنی lasix در ترکیب با دیگر داروهای خدمات سمعک اتوتوکسیک بالقوه  ( مثل جنتامایسین ) به طور قابل توجهی خطر آسیب حلزونی را افزایش می دهد. cisplatin یک داروی ( آنتی نئوپلاستیک ) سیتوتوکسیک اغلب به عنوان شکلی از درمان برای نئوپلاسم های داخل مغزی ( تومورهای مغزی ) استفاده می شود. این دارو کاهش شنوایی در حداقل 6 درصد بیماران و معمولا در طی 6 روز بعد از اینکه درمان شروع شده ایجاد می کند. آسیب شنوایی وابسته به دوز است. chloroquine درمان پزشکی rhematoid arthritis تاخیر قابل توجهی در میزان زمان نهفتگی مطلق برای امواج III و V ایجاد می کند و سبب تاخیر نهفتگی غیر طبیعی بین امواج I-III و I-V می شود ولی نهفتگی بین موجی III-V را تحت تاثیر قرار نمی دهد. عوارض جانبی عروقی به عنوان توضیحی برای این یافته مورد توجه قرار گرفته اند.

 بیشتر داروهای اتوتوکسیک به سلول های مویی خارجی  در حلزون آسیب وارد می کنند و کاهش شنوایی حسی تولید می کنند.  در ابتدا آسیب در بخش قاعده ای حلزون (ناحیه مهم برای شنیدن اصوات دارای فرکانس بالا) اتفاق می افتد. بنابراین شواهد اولیه آسیب شنوایی معمولا در اصوات دارای فرکانس بالا ( بالای 8000 هرتز ) مشاهده می شود. اگر نقص شنوایی پیشرفت کند ، فرکانس های موجود در ناحیه 1000 تا 4000 هرتز نیز درگیر می شوند. این ناحیه فرکانسی از حلزون است که منجر به تولید ABR توسط محرک کلیک می شود. پتانسیل های برانگیخته شنوایی به خصوص ABR برای ارزیابی ابتدایی و سپس کنترل وضعیت شنیداری اشخاصی که سن یا شرایط پزشکی آنها از انجام ادیومتری رفتاری مرسوم ( ادیوگرام ) جلوگیری می کند ، مفید هستند.

سن بیمار

واکنش های آلرژیک

عملکرد کلیه

درمان آنتی بیوتیک قبلی

دیگر داروهای به کار رفته

میزان اتوتوکسیتی داروها در بیشتر موارد توسط انتخاب با دقت دوز مناسب ( بر اساس سن، وزن بدن و دیگر عوامل ) و کنترل سطح حداکثر و حداقل دارو در خون ( پلاسما یا سطح سرم ) جلوگیری می شود. هدف حفظ کردن سطح سرمی است که برای کشتن میکروارگانیسم ها مناسب باشد و در ضمن پایین تر از سطح اتوتوکسیتی قرار گیرد.

  تعدادی عوامل وجود دارند که شانس اینکه یک داروی بالقوه اتوتوکسیک به حلزون آسیب زند و نقص شنوایی ایجاد کند را افزایش می دهند.

1- عملکرد کلیه آسیب دیده

2- دوره درمان افزایش یافته( بیشتر از 10 روز )

3- به کار بردن همزمان تعدادی داروهای دیگر( به خصوص داروهای مدر از قبیل furosemideیا lasix  یا آنتی بیوتیک های اتوتوکسیک دیگر)

4- درمان آمینوگلیکوزید قبلی

5- افزایش سن

6- کاهش شنوایی حسی – عصبی موجود

از آن جایی که  داروهای اتوتوکسیک عمدتا توسط کلیه دفع می شوند یا از خون برداشته می شوند، عملکرد کلیه به عنوان عاملی در تعیین میزان اتوتوکسیتی آمینوگلیکوزید مهم است. انواع مختلفی از بیماران تحت اندازه گیری پتانسیل برانگیخته شنوایی برای ارزیابی ادیولوژیکی یا تشخیص اختلالات عصبی اغلب با داروهای بالقوه اتوتوکسیک درمان شده اند. از قبیل:

 1- نوزادان تازه متولد شده با وزن کم و نارس در معرض خطر برای نقص شنوایی

2- بیمارانی با نئوپلاسم سیستم عصبی مرکزی

3- بیماران تحت عمل جراحی

4- بیماران به شدت دچار سوختگی

5- بیماران به شدت دچار آسیب مغزی در واحد مراقبت ویژه

ارزیابی ادیومتریک برای بیماران در معرض خطر برای نقص شنوایی اتوتوکسیک ، قبل ، در طی و بعد از درمان پزشکی و برای بیمارانی که در سطح سرم آنها داروهای بالقوه اتوتوکسیک از حدود ایمن قابل قبول فراتر رفته اند ، لازم است.

آزمون ادیومتریک برای اطمینان یافتن از سطوح ایمن دارو انجام نمی شود بلکه برای ثبت وضعیت شنوایی وقتی که اتوتوکسیتی محتمل یا مشکوک است، انجام می شود.  ارزیابی ادیومتریک پایه باید قبل از شروع درمان یا حداقل در طی اولین 72 ساعت ( 3 روز ) بعد از درمان انجام شود.سن بیمار

واکنش های آلرژیک

عملکرد کلیه

درمان آنتی بیوتیک قبلی

دیگر داروهای به کار رفته

میزان اتوتوکسیتی داروها در بیشتر موارد توسط انتخاب با دقت دوز مناسب ( بر اساس سن، وزن بدن و دیگر عوامل ) و کنترل سطح حداکثر و حداقل دارو در خون ( پلاسما یا سطح سرم ) جلوگیری می شود. هدف حفظ کردن سطح سرمی است که برای کشتن میکروارگانیسم ها مناسب باشد و در ضمن پایین تر از سطح اتوتوکسیتی قرار گیرد.

  تعدادی عوامل وجود دارند که شانس اینکه یک داروی بالقوه اتوتوکسیک به حلزون آسیب زند و نقص شنوایی ایجاد کند را افزایش می دهند.

1- عملکرد کلیه آسیب دیده

2- دوره درمان افزایش یافته( بیشتر از 10 روز )

3- به کار بردن همزمان تعدادی داروهای دیگر( به خصوص داروهای مدر از قبیل furosemideیا lasix  یا آنتی بیوتیک های اتوتوکسیک دیگر)

4- درمان آمینوگلیکوزید قبلی

5- افزایش سن

6- کاهش شنوایی حسی – عصبی موجود

از آن جایی که  داروهای اتوتوکسیک عمدتا توسط کلیه تجویز سمعک دفع می شوند یا از خون برداشته می شوند، عملکرد کلیه به عنوان عاملی در تعیین میزان اتوتوکسیتی آمینوگلیکوزید مهم است. انواع مختلفی از بیماران تحت اندازه گیری پتانسیل برانگیخته شنوایی برای ارزیابی ادیولوژیکی یا تشخیص اختلالات عصبی اغلب با داروهای بالقوه اتوتوکسیک درمان شده اند. از قبیل:

 1- نوزادان تازه متولد شده با وزن کم و نارس در معرض خطر برای نقص شنوایی

2- بیمارانی با نئوپلاسم سیستم عصبی مرکزی

3- بیماران تحت عمل جراحی

4- بیماران به شدت دچار سوختگی

5- بیماران به شدت دچار آسیب مغزی در واحد مراقبت ویژه

ارزیابی ادیومتریک برای بیماران در معرض خطر برای نقص شنوایی اتوتوکسیک ، قبل ، در طی و بعد از درمان پزشکی و برای بیمارانی که در سطح سرم آنها داروهای بالقوه اتوتوکسیک از حدود ایمن قابل قبول فراتر رفته اند ، لازم است.

آزمون ادیومتریک برای اطمینان یافتن از سطوح ایمن دارو انجام نمی شود بلکه برای ثبت وضعیت شنوایی وقتی که اتوتوکسیتی محتمل یا مشکوک است، انجام می شود.  ارزیابی ادیومتریک پایه باید قبل از شروع درمان یا حداقل در طی اولین 72 ساعت ( 3 روز ) بعد از درمان انجام شود. 

سندروم MAROTEAUX-LAMY:

اين سندروم اختلال موكوپولي ساكاريد (MPSVI)VI است. Shigematsu در سال 1991 گزارشي در مورد پسر بچه 13 ساله ژاپني مبتلا به عفونت دستگاه تنفسي فوقاني ارائه كرد. بعداً تشخيص داده شد كه اين پسر بچه مبتلا به اختلال در موكوپولي ساكاريد VI است. اين تشخيص براساس تجزيه و تحليل گليلوز آمينوگليكان ادرار و فعاليت پايين arylsulfatase B در گلبول‌هاي سفيد محيطي است. اگرچه نويسنده‌ها گزارش كردند كه MPS VI معمولاً توسط شنوايي طبيعي مشخص مي‌شود، يافته‌هاي ABR حاصل از اين بچه، قیمت سمعک ارزان نقص شنوايي متوسط را نشان داد و تاييد كرد.

بيماري  (Cerebroside Lipidosis) Gaucher :

اين يك بيماري ذخيره‌اي چربي نادر است و شبيه بيماري Tay-sach توسط نقص در آنزيم (يك آنزيم متفاوت) ايجاد مي‌شود و در اين بيماري گانگليوزيد (Cerebroside) در سيستم عصبي و همچنين اندام‌هاي احشايي (كبد ـ طحال – ريه) تجمع مي‌يابد. نتيجه اين تجمع آسيب منتشر عصبي و پيشرونده و عملكرد بد مشخص سيستم عصبي مركزي (فلج عضله) است و معمولاً در 6 ماهگي شروع مي‌شود و در يك سالگي كودك فوت مي كند. فنوتيپ اين اختلال اتوزومال مغلوب نادر به خصوص در مورد درگيري نرولوژيك متغير است. يك شكل از بيماري GAUCHER وجود دارد كه در آن سيستم عصبي مركزي درگير نمي‌شود و زمان زنده ماندن كودك خيلي طولاني‌تر است .

يافته‌هاي ABR:

ABR به ميزان زيادي غير طبيعي در سندروم  GAUCHER يافت شده است. Kaga در سال 1982، ABR هاي متوالي از يك نوزاد مبتلا به بيماري GAUCHER را ثبت كرد. شروع بيماري در سن 3 ماهگي بود. نشانه‌ها در ابتدا شامل صداي تنفسي خشن و پر فركانس، بدبيني، ناتواني در رشد و فتق كشاله‌ران بود و سپس سخت و يا سفت شدن عضلات، فلج چشمي و ناتواني تنفسي ايجاد شد. ABR اوليه تاخير زمان نهفتگي I-III و فقدان امواج ديرتر را نشان داد. در ABR هاي بعدي، اين زمان نهفتگي طولاني‌تر شد و سپس اجزاي موجي ناپديد شدند، هنگامي كه وضعيت نرولوژيك بدتر شد. به طور قابل توجهي، كالبد شكافي آسيب ساختاري در ساقه مغز شنيداري نشان نداد. بنابراين نويسنده‌ها پيشنهاد كردند كه تغييرات متابوليك و الكتروفيزيولوژيك بر تغييرات بافت‌شناسي مقدم است. در يك case reports از بيماري gaucher دوران نوزادي، Lacey و Terplan در سال 1984 به طور مشابه يافته‌هاي ABR غير طبيعي را توصيف كردند. (فقط موج I و II به طور ثابت وجود داشتند و موج III به طور غير مطمئن وجود داشت). نويسنده‌ها ذكر كردند كه در دو نوزاد ديگر نيز اين الگوي ABR يافت شد. به هر حال، آنها اين موارد غيرطبيعي ABR را با فقدان دو طرفه نورون‌هاي هسته حلزوني و تغييرات در مجموعه زيتوني فوقاني ارتباط دادند. در مطالعه ديگر نويسنده‌ها يافته‌هاي غير طبيعي ABR (فقط موج I و II ثبت شدند) را با neuropathology ارتباط دادند. به طور خلاصه، يافته‌هاي كالبد شكافي وجود سلول‌هاي gaucher در مغز  تالاموس، گليوزيز خلفي ساقه مغز و وجود سلول‌هاي پاتولوژيك در مجموعه زيتوني فوقاني با گليوزيز مشخص در هسته‌هاي حلزوني را نشان مي‌دادند.

همه وسایل AABR وجود یا فقدان ABR را با استفاده از روش machine scoring بدون نیاز به مشاهده بینایی توسط یک اپراتور ماهر تعیین می‌کنند. اطلاعات جمع‌آوری شده با یک الگوریتم برای تایید آماری نتیجه pass) یا (refer پردازش می‌شوند. یک وسیله غربالگری AABR (وسیله ALGO توسط Natus medical) وجود ABR را توسط تطبیق دادن اندازه‌گیری با یک الگوی نشان دهنده سمعک اتیکن پاسخ طبیعی تعیین می‌کند . دیگر وسایل غربالگری ABR وجود پاسخ در سطح شدت تحریکی پایین را با استفاده از محرک کلیک (مثل (35dBnHL  توسط ارزیابی این مسئله که آیا نسبت سیگنال به نویز ABR از معیار مشخصی فراتر رفته است یا نه، تعیین می‌کنند. تکنیک‌های دیگری برای کشف اتوماتیک و امتیازدهی شکل موج ABR در مقالات گزارش شده‌اند. در این تکنیک‌ها زمان نهفتگی و دامنه پارامترهای پاسخ در نظر گرفته می‌شوند. الگوریتم به کار رفته برای محاسبه نسبت سیگنال به نویز در ABR عبارت است از : میزان پاسخ، وقتی که محرک وجود دارد. (سیگنال) تقسیم بر میزان پاسخ، وقتی که محرک وجود ندارد (نویز) برای نوزادانی که ABR دارند، پاسخ اندازه‌گیری شده بزرگتر از نویز است و نسبت سیگنال به نویز بزرگتر از 1 می‌باشد.

در مقابل در بچه‌هایی که ABR وجود ندارد، پاسخ اندازه‌گیری شده بزرگ‌تر از نویز نیست و نسبت سیگنال به نویز در این موارد تقریباً 0/1 است. همانطور که در ابتدا توصیف شد، نسبت سیگنال به نویز توسط F آماری و با استفاده از یک میزان در یک نقطه منفرد در شکل موج ABR ارزیابی می‌شود و بنابراین FSP نام‌گذاری می‌شود. در وسایل غربالگری جدید با استفاده از ABR اتوماتیک، نسبت سیگنال به نویز براساس نقاط متعدد به جای یک نقطه منفرد پایه‌ریزی شده است. به هر حال، واژه FSP در حال حاضر معمولاً در اشاره به الگوریتم استفاده می‌شود. همانطور که در فصل 7 ذکر شد، میزان ABR و یا بلندی آن در یک فرد و در موارد استفاده از محرک با سطح شدت ثابت، کاملاً ثابت است. از طرف دیگر، میزان نویز به میزان زیادی و توسط عوامل متعددی تغییر می‌کند. این عوامل عبارتند از :

عوامل مربوط به بیمار( EEG مداوم و فعالیت عضلانی)

فاکتورهای محیطی (آرتی فکت الکتریکی حاصل از چراغ‌ها و دیگر تجهیزات)

و به طور قابل توجهی فاکتورهای اندازه‌گیری (مثل : سطح شدت محرک و تعداد ارائه محرک یا سوئیپ).

(گليوزيس: افزايش تعداد آستروگیاها در نواحي آسيب‌ديده سيستم عصبي مركزي است) دانشمنداني در سال 2004 به طور خاص ABR را در 8 كودك مبتلا به بيماري gaucher نوع 3 مطالعه كردند. بيماران مبتلا به بيماري gaucher با (exogenous enzyme replacement therapy) ERT و يك گزينه مديريتي كه معمولاً اميد به زندگي و كيفيت زندگي را افزايش مي‌دهد، درمان سمعک یونیترون شدند. يافته هاي مربوط به سيستم محيطي شنيداري (اديومتري تون خالص ـ تمپاتومتري و OAE) براي همه افراد طبيعي بود.  مجموعه متنوعي از موارد غير طبيعي ABR شامل فقدان همه امواج به جز موج I (يك الگوي شايع) و تاخير در امواج ديرتر (III و V) گزارش شد. اين دانشمندان نتيجه گرفتند كه ERT از تخريب ABR در بچه‌هاي GD3 جلوگيري نمي‌كند و به نظر مي‌رسد كه احتمالاً تخريب پيشرونده در ABR، تخريب اصلي subclinical ساقه مغز را منعكس مي‌كند.

بيماي Fabry:

بيماري Fabry يك بيماري ذخيره‌اي چربي است كه توسط نقص در يك آنزيم ايجاد مي‌شود. اين بيماري ارثي و وابسته به جنس است و مي‌تواند سيستم عصبي محيطي و مركزي را همراه با ديگر سيستم‌هاي ارگانيك اصلي (كليه، پوست، چشم، قلب) را تحت تاثير قرار دهد. درد در اندام‌هاي انتهايي اغلب يك نشانه زودرس است. شواهد ايسكي مغز معمولاً براي اولين بار در دوران نوجواني رشد مي‌كنند و ثانويه به يا در اثر ذخيره گليلوليپيد در عضلات منتهي به شريان‌ها و انسداد عروقي هستند. براي اين بيماري درماني وجود ندارد.

بيماري Refsum:

يك اختلال ذخيره‌اي چربي است و به صورت مغلوب به ارث مي‌رسد. براي بار اول در سال 1946 توصيف شد. اين بيماري در اثر نقص در آنزيم phytanicacid ايجاد مي‌شود. نقص اين آنزيم موجب تجمع بيش از حد phytanicacid در خيلي از بافت‌هاي بدن مي‌شود. اين بيماري همچنين تحت عنوان    Heredopathia atactica polyneuritis formis شناخته مي‌شود. در سيستم عصبي اين فرايند منجر به نروپاتي محيطي demyelinating  شديد، آتاكسي، نقايص بينايي (بيماري رنگدانه شبكيه يا Pigmentary retinopathy) و نقص شنيداري مي‌شود. اين بيماري مي‌تواند توسط اصلاحات رژيم غذايي كنترل شود.

كاهش شنوايي حسي پيشرونده يك ويژگي معمول از بيماري Refsum است. 80 درصد بيماران را تحت تاثير قرار مي‌دهد. اين يافته توسط شواهد بافت شناسي حلزون و تخريب ساكول، كلاپس غشاي رايسنر و آتروفي ارگان كورتي و گانگليون Spiral تاييد مي‌شود. دانشمندي در سال 2001 يك case study از پسر بچه 6 ساله مبتلا به بيماري refsum را گزارش كرد. 

یک مشاهده ی دیگر درباره بال ها شایان ذکر است. بسیاری از افراد در نیمه ی دوم عمر خود گزارشی از رشد و تکامل بال به اصطلاح انیاگرام دوم خود ارایه داده اند و ما نیز در کسانی که (دانشجویانی) که کار روی موضوعات روحی و روانی خود را دنبال می کردند شواهدی دیدیم  که صحت ان را تایید می کردند.ولی نمی دانیم آنچه که این افراد

گزارش کرده‌اند. صرفاً رشد توان‌مندی‌های بالقوة کل نه تیپ شخصیتی آنها بوده است:

که هم‌زمان با رسیدن به سنین بالاتر شکوفا شده است اناگرام (بال دوم آنها یکی از هفت تیپ

دیگرمی‌باشد)؛ با اينکه این گزارش واقعاً نشان دهنده رشد ویژه در بال دوم بوده است.

نویسندگان پژوهش این موضوع را در کار با دانشجویان و همکاران دنبال خواهند کرد.  

البته این برای تعیین تیپ شخصیتی اصلی‌تان» قبل از اين که بتوانید مشخص کنید

جه بالی دارید. ضروری است. شاخص تیپ‌های شخصیتی نه گانه  ریسو و هادسون

(2.5چاپRHETI), علاوه بر نشان دادن تیپ اصلی  

ایناگرام شما: ممکن است بال شما را نیز نشان دهد. با این‌همه بهترین راه برای فهم تأثیرگذاری بال خود. خواندن توضیحات

کامل تیپ خود و بال‌های آن در کتاب تیپ های شخصیتی  است. شما نیز می‌توانید

توضیحات هر دو تیپ همجوار به تیپ اصلی شخصیت خود را بخوانید و بگویید که

کدام‌یک از آنها دربار؛ شما بهتر صدق می‌کند.

سطوح رشد:

در میان هر تیپ شخصیتی یک ساختار درونی وجود دراد .این ساختار پیوستاری از

رفتاها, نگرش‌ها دفاع‌ها و انگیزه‌های تشکیل شده از ‎٩‏ سطح رشدی تکاملی است که

تیپ شخصیتی مربوطه را می‌سازد. این یافته (و بسط تمامخصوصیاتی که هر تیپ  می‌سازد)» در سال ۱۹۷۷ توسط دان ریسو مطرح شد و متعاقب آن پس از گذشت 10 سال به دست هادسون گسترش یافت و متحول شد.

آنها تنها آموزگاران اینیاگرام بودند که این عامل مهم را در درمان تیپ های شخصیتی نه گانه لحاظ کردند این سطوح نه تنها دراینیاگرام بلکه در روان شناسی من تاثیر بسیار زیاد دارد و تیپ های شخصیتی در اینیاگرام بدو.ن آن نمی توانند به قدر کفایت توضیح داده شوند . این سطوح  علاوه بر این که تفاوت های بین افراد یک تیپ را بر می شمارند نیز چگونگی تغییر پذیری افراد را برای بهتر و بدتر شدن مشخص می کند. بنابراین آنها نیز می توانند به تشخیص دقیق روان در مانگران و مشاوران در این که واقعا چه طور با مراجع جلو بروند و طرح راه حل های پیشنهادی برای مشکلاتی که دارند کمک کنند.

نروپاتي حسي حركتي ارثي:

بيماري  ِDejerine-sottas:

اين بيماري توسط پزشكان فرانسوي در سال 1893 شناسايي شد و به عنوان سمعک داخل گوش نروپاتي حسي حركتي ارثي نوع HMSN III طبقه‌بندي شده اعصاب مغزي درگير شدند. آن از نظر پاتوفيزيولوژيكالي به تخريب زيتون، پايك‌هاي مياني و قشر مخچه‌اي (Olivo pontocerebellar) مربوط است. درگيري راه‌هاي شنيداري زير كورتكس در اين آسيب‌شناسي عصب پيش‌بيني نخواهد شد. نروپاتي حسي حركت ارثي بيماري است كه به ميزان  نزديكي با  نروپاتي شنيداري همراه است.

يافته‌هاي  :ABR

متخصصان اعصاب مثل Cocchini و ديگران در سال 1984 اديومتري گفتار و تون خالص، ABR را براي دو بيمار مبتلا به بيماري Dejerine-sottas نشان دادند. تشخيص توسط بيوپسي عصب تاييد شد. (بپوپسي= برداشتن بافت زنده جهت تشخيص). اندازه‌گيري‌هاي شنيداري گفتاري پيچيده و تون خالص با عملكرد بد وراي حلزوني سازگاراست. ABR به طور چشمگيري غيرطبيعي بود. ميزان زمان نهفتگي بين موجي I-V بزرگ‌تر از 5/5 ميلي‌ثانيه و موج III وجود نداشت. Rossini و ديگران در سال 1987، ABR را در سه بيمار با HMSN نوع I، سه بيمار با HMSN نوع II و يك بيمار با HMSN نوع III مطالعه كردند. فقط يكي از بيماران مبتلا به HMSN نوع III يافته‌هاي ABR غير طبيعي داشت. (زمان نهفتگي بين موجي I-V به طوري چشمگيري افزايش يافت). علاوه بر اين Satya-murit و همكارانش در سال 1979 آبنورمالي‌هايي در ABR يافتند. اين آبنورمالي‌ها شامل طولاني شدن زمان نهفتگي بين موجي I-III و مورفولوژي ضعيف يا فقدان موج V  در دو بيمار مبتلا به نروپاتي حسي حركتی ارثي نوع II بودند. به هر حال اديومتري رفتاري وضعيت طبيعي سيستم شنوايي محيطي را براي تفسير باليني معني‌دار ABR تاييد كرد. مهم است كه به ذهن بسپاريد كه درگيري عصب هشت و نقايص شنيداري جدي مرتبط ممكن است يك ويژگي اين بيماري باشد. Sharbrough در سال 1986 شواهد بيشتري از طولاني‌شدن زمان نهفتگي موج I-V در HMSN فراهم كرد. در تعدادي موارد، تاخير بين موج I و II نشان دهنده عملكرد بد عصب هشت و سازگار با پلي نروپاتي(ضايعات متعدد عصب محيطي) است. (يعني نروپاتي شنوايي). عملكرد بد دروني ساقه مغز توسط افزايش زمان نهفتگي بين موجی III تا V در موارد ديگر ثبت شد.

Aslo و ديگران در سال 1982 طولاني‌شدن زمان نهفتگي بين موجي I-III (بيشتر از 3 انحراف معيار در بالاي ميزان متوسط طبيعي) را در سه بيمار با نروپاتي حسي حركتي ارثي نوع I یافت. (اين طولاني‌شدن زمان نهفتگي به ميزان زيادي ناشي از افزايش در زمان نهفتگي بين موجي I و II است.

فواصل زمان نهفتگي ديرتر طبيعي بودند. اين يافته‌ها دلالت بر عملكرد بد عصب هشت دارند و شايد با نقص ميلين سلول شوان مرتبط باشند.

فهرستی از  انواع پاتولوژی های حلزون یا عصب هشت که با آسیب شنوایی حسی عصبی در بچه‌ها و بزرگسالان همراه شده اند.

حلزون:

شکستگی قسمت قاعده سمعک اتیکن جمجمه

هیدروپس مایع آندولنف

سندروم‌های ژنتیکی (بیشتر از  70 مورد )

ضربه به سر

کرنیکتروس

فیستول لابیرنت

بیماری منیر

مننژیت (Meningococcal-Influenza –Hemophilus)

اتواسکلروزیس

داروهای اتوتوکسیک مثل آمینوگلیکوزیدها، دیورتیک‌های حلقوی، سیس پلاتین، کربوپلاتین)

پیرگوشی (کاهش شنوایی در اثر افزایش سن)

سرخجه

شکستگی استخوان گیجگاهی

عصب هشت

مننژیوما

پیرگوشی

شکستگی استخوان گیجگاهی

شوانوما neurinoma- neuroma – توموراتیک)

حلقه عروقی Vascular loop

Von Reckling hausen  (نروفیبروماتوزیس)

اتوتوکسیتی:

دوره کوتاه مواجهه (کمتر از 5 روز) با بیشتر داروهای اتوتوکسیک، به خصوص آمینوگلیکوزید، معمولاً موجب عملکرد بد شنیداری حلزونی و آسیب شنوایی حسی نمی‌شود. خیلی از نوزادان آنتی‌بیوتیک را به عنوادن یک عامل جلوگیری کننده از عفونت دریافت می‌کنند. در حالی که آزمایش‌های لابراتوری برای تایید یا حذف عفونت (مثل sepsis) انجام می‌شوند. خطر عملکرد بد شنوایی به طور قابل توجهی توسط استفاده طولانی مدت از دارو، توسط سطوح سرم دارو (در خون) که از محدوده درمانی قابل قبول فراتر رود در  حالت مصرف بیش از حد دارو به طور غیر عمدی) توسط اثرات سینرژیک ایجاد شده توسط استفاده همزمان از بیشتر از یک دارو (آمینوگلیکوزید به اضافه دیورتیک حلقوی) یا مواجهه قبلی با داروی اتوتوکسیک و توسط مشکلات سلامت سیستمیک (مثل عملکرد کلیه آسیب دیده) افزایش می‌یابد.

تعدادی از داروهای استفاده شده به طور درمانی در بچه‌ها که به طور بالقوه اتوتوکسیک هستند در جدول 14-9 فهرست شده‌اند.

دانشمندی در سال 1996، ABR غیر طبیعی را برای 7 نوزاد از 21 نوزاد (3/33 درصد) درمان شده برای بیشتر از 10 روز توسط جنتامایسین گزارش کرد. اما 5/4 درصد از 15 نوزادی که داروی جنتامایسین را برای7 روز یا کمتر استفاده کردند، ABR غیرطبیعی داشتند. تابع شدت – نهفتگی از   8OdBnHL تا 30 dBnHL  ثبت شد. تفسیر مطالعات ABR و داروهای بالقوه اتوتوکسیک در نوزادان متولد شده که نیاز به مراقبت شدید دارند به همراه  نشانه‌های خطر متعدد برای آسیب شنوایی مثل خفگی، عفونت شدید و غیره، پیچیده می‌شود.

امادر مرحله 2 خواب، AMLR تغيير پذيرتر و ناپايدارتر است. در مرحله 3 خواب، AMLR را به ندرت مي توان ثبت كرد. در مرحله 4 خواب، AMLR اصلا غايب است. تاثير مراحل مختلف خواب بر AMLR در قیمت سمعک آورده شده است. اينگونه تاثيرات چشمگير خواب بر AMLR، نشان دهنده وابستگي آن به فعاليت تشكيلات تورينه اي است. سطح هوشياري و سن در تعامل با يكديگر بر AMLR موثرند. احتمال ثبت AMLR بعنوان تابعي از سن تقويمي، با افزايش سن از نوزادي تا به نوجواني افزايش مي يابد هم چنين احتمال ثبت AMLR بعنوان تابعي از افزايش سطح هوشياري افزايش مي يابد (مثل از حالت خواب به حالت بيداري)

گزارش تحقيق: هنگامي كه فرد هيچگونه توجهي به محرك كليك نمي كند، دامنه مولفه Pa كاهش مي يابد.

در طرف ديگر، مولفه Pa در بزرگسالان در شرايط مختلف خواب (مثل شب زنده داري، خواب موج كند، و خواب REM) ثابت مي ماند. بطور كلي، دامنه Pa حين خواب در مقايسه با حالت بيداري، در مرحله IV خواب حداكثر تا 40% كاهش مي يابد. از طرف ديگر، نهفتگي Pa حين خواب ثابت مي ماند. پيش از آنكه پتانسيل باليني پاسخ AMLR را از نظر باليني مورد استفاده قرار دهيم، مي بايست اطلاعات ديگري در زمينه تاثير متقابل داروها، سن و AMLR بدست آوريم. اين تحقيقات حتما بايد در انسان انجام شود، زيرا بعضي حيوانات مثل گربه نسبت به تاثير خواب و داروهايي مثل داروي بيهوشي بر AMLR مقاوم هستند. اين تفاوت احتمالا ناشي از تفاوت آناتوميك مولدهاي مولفه هاي AMLR در انسان و حيوان است.

جدول 4-11 – جنبه هاي كليدي پنج مرحله خواب:

مرحله 1 – به خواب رفتن (يامثلا چرت زدن در كلاس)

1 تا 5 دقيقه طول مي كشد كه فرد از بيداري كامل به خواب واقعي برسد. بخش نسبي از موج آلفا در EEG (8 to 12Hz) كاهش پيدا مي كند. موج هاي تتا (4 to 7Hz) وضوح پيدا مي كنند. حين خواب نرمال شبانه، تقريبا 2 تا 5 درصد ا ززمان در مرحله 1 مي گذرد.

مرحله 2: حين خواب شبانه، هر فرد مكررا چرخه هاي حدود 5/1 ساعته (90 دقيقه اي) را مي گذارند. مرحله 2 خواب، شروع چرخه خواب واقعي است كه در آن فرد از وقايع بيروني بي خبر است. حين خواب شبانه نرمال، نيم يا كمي بيشتر از نيمي از زمان را (45 تا 60 درصد) در مرحله 2 مي گذرد.

وضعيت هوشياري و خواب

در بزرگسالان، در خواب سبك و هم چنين پس از دريافت يك آرام بخش خفيف در مراحل مختلفي از وضعيت توجه فرد مي توان AMLR را بگونه اي پايا ثبت نمود. به هر حال، خواب و آرام بخش ها و ميزان توجه تاثير باليني مهمي بر AMLR، بخصوص در نوزاد و كودك دارد و در تفسير پاسخ ها بايد آنها را در نظر گرفت. مراحل خواب در جدول 4-11 ذكر شده اند. در تفسير AMLR بزرگسالان، سمعک oticon خواب فاكتور مهمي نيست. در مرحله 3 و 4 خواب، دامنه Pa به اندازه متوسط كاهش مي يابد. در مرحله 1 و 2 خواب و در مرحله حركات سريع چشم (REM) در خواب، انتظار داريم Pa ثبات داشته باشد. سن در يك  رابطه متقابل با خواب بر AMLR موثر است. (قبلا بحث شده است). بعنوان يك قاعده كلي، در تمام مراحل خواب، احتمال مشاهده AMLR با كاهش نسبت تكرار محرك افزايش پيدا مي كند. با نسبت تكرار نسبتا كند مثل sec/ سيگنال 1، بطور معمول AMLR را مي توان حتي در خواب نيز رديابي كرد، اما دامنه مولفه Pa، اساسا براي نسبت تكرار سريعتر تا sec / محرك 20 / و بالاتر كاهش پيدا مي كند.

در صورتي كه تاثير وضعيت هوشياري بر AMLR را بپذيريم مي توان پيش بيني كرد كه اندازه گيري AMLR در كودكان، و مخصوصا در نوزادان مي بايست با مشكلات قابل توجهي همراه باشد.

در واقع نيز، در كاربرد AMLR در كودكان، خواب يك فاكتور مهم است و مي بايست آن را در آناليز تفسير نتايج يافته ها در نظر گرفت. و خواب داراي تاثير متقابل بر ساير فاكتورها مثل سن تقويمي دارد و داراي تاثير متقابل واضح تري بر ميزان بلوغ مسيرهاي عصبي حسي اوليه (تالاموسي – كورتكسي) دخيل در پاسخ AMLR دارد. در دو تا سه هفته اول پس از تولد، نوزاد بيشتر وقت ها در وضعيت REM خواب به سر مي برد. بنابراين ثبت مرحله خواب در نوزادان به اندازه كودكان بزرگتر اهميت ندارد و خوشبختانه در نوزادان AMLR بدون كاهش دامنه Pa قابل ثبت است. پس از دوره نوزادي، و در طول اولين سال هاي پس از تولد، مقدار زمان روزانه كه كودك در خواب REM قرار دارد، بطور پيوسته كاهش پيدا مي كند تا به كمتر از 20 درصد مي رسد، و احتمال ثبت AMLR در خواب نيز كاهش پيدا مي كند. اختصاصا، (احتمال) حضور يك مولفه Pa قابل رديابي با حضور فعاليت دلتا EEG در خواب نسبت عكس دارد. در نوزادان و كودكان، تاثير وضعيت خواب را كه اكنون بخوبي شناخته شده است، مي بايست در آناليز و تفسير پاسخ به دقت در نظر داشت. در خواب REM، و هم چنين در مرحله 1 خواب، AMLR را به وضوح مي توان ثبت كرد. 

دو تكنيك اصلي براي ارزيابي مولفه برجسته Pa وجود دارد. معمولا دامنه را براي موج مجموعه Na تا Pa محاسبه مي كنند. اين روش بطور وسيعي مورد استفاده قرار مي‌گيرد. اين روش نسبتا راحت و سرراست است، سمعک گوش زيرا هر كدام از اين دو مولفه (حداقل در افراد نرمال) مجزا و مشخص هستند. موج Na معمولا كاملا قوي است و حتي در حالت هاي نوروپاتولوژيك هم بخوبي ديده مي شود. همين نكته به نوبه خود يكي از محدوديت هاي محاسبه دامنه Na-Pa هم هست. يعني، در بيماري كه Na دارد اما Pa ندارد، دامنه ظاهري مجموعه Na-Pa ممكن است محاسبه شود (فقط بدليل حضور صرف مولفه Na). روش ديگر محاسبه دامنه AMLR- بعنوان يك جايگزين - آن است كه دامنه مولفه هاي Pa تا Nb را محاسبه كنيم. براي Pa-Nb محدوديتي كه وجود دارد، عكس محدوديت Na-Pa است. يعني با اختلالات شنيداري در سطوح بالا CNS ممكن است مولفه Nb حذف شود و مولفه Pa وجود داشته باشد. البته در همين شرايط هم دامنه Pa به جاي دامنه Pa-Na محاسبه مي شود و معمولا كاهش قابل توجهي را نشان مي دهد. روش سوم ارزيابي دامنه AMLR، محاسبه تفاوت بين قله Pa و خط مرجع است. اين روش به ندرت مورد استفاده قرار مي گيرد، زيرا تعيين خط مرجع (با يك شاخص معتبر) دشوار است.

تعيين وجود يا عدم وجود پاسخ

از آنجا كه دامنه AMLR و شكل موج آن از نظر باليني مهم تر از نهفتگي آن است، شكل موج AMLR داراي تعريفي مدون و قانونمند است. اولين هدف در آناليز شكل موج، اثبات وجود آن است. در يك نگاه سطحي، اين كار آسان بنظر مي رسد، امادر كار باليني، اين كار دشوار و همراه با صرف وقت است. پايايي پاسخ ها همچون EChoG و ABR اهميت زيادي دارد. اما AMLR خيلي بيشتر از پاسخ هاي زودرس (ABR , EchoG) تحت تاثير فاكتورهاي مرتبط با روش آناليز قرار مي گيرد و به راحتي تغيير مي كنند يا حذف مي شود. در جدول 2-11، فاكتورهاي غير پاتولوژيك موثر بر تفسير باليني AMLR ذكر شده اند. اصولا، قبل از اعلام نتيجه «عدم پاسخ» در يك بيمار، مي بايست همه فاكتورهاي فوق الذكر را در نظر بگيريم (حذف كنيم).

دو نوع معيار براي قضاوت در مورد وجود يا عدم وجود پاسخ AMLR مطرح شده اند با معيارهاي مطرح شده در دسته يك، AMLR صرفا هنگامي وجود دارد كه فعاليت هاي الكتريكي ثبت شده مربوط به مولفه هاي Na و Pa باشند (اما ضرورتا به حيطه زمان آناليز محدود نمي شوند) بدين صورت كه اين فعاليت هاي الكتريكي بايد پايين (Na) يا بالا (Pa) خط مرجعي باشند كه در ABR تعيين شده است. معيارهاي مطرح شده در دسته دوم، ويژگي هاي ظاهري شكل موج AMLR هستند، بدين صورت كه حتما بايد يك فرورفتگي منفي پهن (Na) بعد از يك قله مثبت (Pa) وجود داشته باشد. يك مشكل منحصر به فردتر در آناليز AMLR آن است كه بايد نسبت به اينكه پاسخ‌هاي ظاهري داراي منشاء عصبي هستند اطمينان پيدا كنيم (يعني پاسخ هاي صحيح از سيستم شنيداري عصبي) و مطمئن باشيم كه اين پاسخ هاي ظاهري، آرتيفكت هاي ناشي فعاليت هاي مغزي غيرمرتبط با سيستم شنيداري نيستند. بطور كلي، آرتيفكت ها داراي قفل زماني با محرك نيستند. يعني بطور پايا (تكرار پذير) قابل ثبت نيستند. اينگونه آرتيفكت ها را مي توان از طريق مقايسه نتايج چند بار ميانگين گيري شكل موج، ارزيابي نمود. اين آرتيفكت ها را مي توان بوسيله ميانگين گيري كافي يا با تغيير پارامترهاي ارزيابي به حداقل رساند يا حذف نمود.

تغييرپذيري شكل موج نرمال

مجددا تاكيد مي كنيم كه ويژگي هاي فردي و (تغيير) پارامترهاي محرك يا نحوه سمعک دستيابي تاثير عميقي بر AMLR دارند. با پارامترهاي اندازه گيري متداول و با 10 to 1500Hz شكل موج AMLR در بزرگسالان نرمال به گونه اي است كه در بخش ابتدايي، يك ABR  كامل و واضح ديده مي شود كه بدنبال آن يك مولفه نسبتا كند كه به سمت منفي مي رود (در ناحيه 10 to 15ms مشاهده مي شود. اين مولفه را Na مي نامند (N به نشانه منفي بودن و a به نشانه اولين بودن). اصلي ترين مولفه AMLR، موج Pa است. اشكال گوناگوني از مولفه Pa نرمال وجود دارد. در زمان آناليز توصيه شده به اندازه 100ms (دوره پيش از تحريك) نيز اضافه شده است. دو موج ديگر در AMLR وجود دارند كه گاهي بعد از Pa ديده مي شوند (يعني Nb و Pb). به دلايل متعدد و برخلاف ABR، آناليز شكل موج AMLR به جاي نهفتگي، برحسب دامنه صورت مي گيرد. با نگاهي سريع متوجه مي شويم كه پاسخ هاي AMLR (در مقايسه با شكل موج نوك تيز ABR) داراي موج هاي نسبتا تدريجي و با قله مدور است. آناليز طيفي AMLR نشان مي دهد كه بيشتر محتوي انرژي آن در ناحيه 10 to 15Hz قرار دارد. بدليل آنكه هيچ مقدار انرژي در ناحيه پرفركنس شكل موج وجود ندارد، بررسي نهفتگي از اهميت پاييني برخوردار است (زيرا دقت نهفتگي وابسته به ناحيه پرفركانس است (مثل ABR). از ديدگاه باليني، تفاوت نهفتگي به مقدار 2ms يا 1 براي Pa قابل چشم پوشي است. در حالي كه در ABR تغيير نهفتگي نهايت اهميت را دارد. محدوده تغييرپذيري نرمال نهفتگي در مورد مولفه هاي AMLR وسيع است. يك دليل باليني مهم براي توجه بيشتر به دامنه (به جاي نهفتگي) در AMLR وجود دارد.

گزارش تحقيق: تاثير پاتولوژي هاي CNS شنيداري بر دامنه بيشتر از نهفتگي است. به بيان ديگر ظاهرا دامنه، شاخص حساس تري براي اختلالات شنيداري است (در مقايسه با نهفتگي). اين نكته، مستقيما با اهميت نسبي نهفتگي (در مقايسه با دامنه) در ABR مغايرت دارد. چنين فرض مي شود كه اينگونه تفاوت ها بين ABR و AMLR، نمايانگر مبناي متفاوت نوروفيزيولوژيك آنها است.

نوع محرك: ساير انواع

محرك گفتاري در سطح كلمه را ميتوان بخوبي براي دستيابي به موج N400 در ALR بكار برد. كلماتي كه داراي محتوي معنايي هستند (مثل اسامي متداول و اسامي خاص) - بويژه آنهايي كه از نظر معنايي غيرعادي يا متجانس هستند-. اختصاصا براي دستيابي به N400 مناسب هستند. دامنه پاسخ ها مستقيما با افزايش وسعت سمعک زیمنس آلمان  (ميزان) عدم تجانس معنايي افزايشي مي يابد. همانطور كه بعدا خواهيم گفت، N400 را مي توان حين بعضي مراحل خواب و هم چنين حين بيداري ثبت كرد.

گزارش تحقيق: ALR در افراد سنين مختلف توسط حركات شنيداري شبيه سازي شده (Simulated Auditory Motion) – جابجايي ظاهري صدا در طول سطح افقي در فضا – برانگيخته مي شد. تحقيقات قبلي در مورد حركت پويا صدا از طريق روش هاي سايكواكوستيك (رفتاري) به جاي روش هاي الكتروفيزيولوژيك انجام مي شدند. رديابي حركات صدا (در مقابل صدا ثابت (Stationary)) يا بررسي سرعت حركات صدا تحت تاثير كليدهاي راهنما متعدد و فاكتورهاي مربوط به سيگنال (مثل فركانس‏، شدت، تفاوت زمان (دريافت صدا) بين دو گوش) و فاكتورهاي فردي(گوناگوني فردي) قرار دارد. تحقيقات تجربي روي حيوانات و مطالعات باليني روي بيماراني با پاتولوژي خاص نشان مي دهد كه رديابي حركات صدا از طريق فرايندي در ساقه مغز و نواحي خاص مغز صورت مي گيرد.

گزارش تحقيق: نمونه ها بررسي 30 مرد راست دست با شنوايي نرمال بودند. شامل: 11كودك (9 تا 12 ساله)، 10 جوان (18 تا 34 ساله)، 9 سالخورده (65 تا 80 ساله). مسن ترين گروه افت شنوايي ناشي از پيرگوشي بصورت افت حسي خفيف تا متوسط (بطور ميانگين) داشتند. پاسخ هاي برانگيخته شنيداري را با محرك هاي ضبط شده انجام مي دادند و از روش Granthan براي ارائه سيگنال به منظور شبيه سازي حركت منبع صدا استفاده شد‏، محرك ها از نوع نويز با باند پهن بودند كه از طريق دو بلندگو در فاصله 1.5 متر در دو سمت راست و چپ ارائه مي شدند، بطوري كه شدت سيگنال با شيب خطي در طول زمان تغيير مي كرده است تا حركت سيگنال از خط وسط را به سمت راست يا چپ تا زاويه حدود 80 درجه شبيه سازي كند.

يك قاعده كلي درمان اين است كه هر چه كودك بيشتر صحبت كند احتمال بيشتري وجود دارد سمعک فوناک كه درمان، با سرعت بيشتري موثر واقع مي‌شود. 

 مهمترين عامل درمان‌هاي رفتاري از جمله برنامه گفته(ELU) پاسخ مشروط به سيستم پس خوراند مي‌باشد. اين درمان عمدتاً بر روي اصول تقويت مثبت و بازخورد منفي متكي است. همانگونه كه در بالا ذكر شد، در درمان گفتاري  كودكان داراي لكنت دو دسته پاسخ بيشتر مورد توجه هستند: لحظات لكنت و دوره‌هاي گفتار بدون لكنت. در يك مفهوم ساده تر، لكنت و رواني گفتار جنبه هايي مقابل هم هستند، بدين معني كه تغيير در بسامد يكي همزمان باعث تغيير در ديگري مي‌شود. بنابراين، توليدهايي كه لحظات لكنت را كاهش يا حذف مي‌كنند گفتاري را به جا مي‌گذارند كه از نظر ادراكي بدون لكنت است؛ توليدهايي كه ميزان گفتار بدون لكنت را افزايش مي‌دهند الزاماً باعث كاهش وقوع لكنت مي‌شوند. ارائه تقويت كننده‌هاي مثبت وابسته به گفتار بدون لكنت، ميزان گفتار بدون لكنت بيان شده توسط كودك را افزايش مي‌دهد؛ ارائه بازخورد منفي وابسته به  زمان‌هاي لكنت، بسامد لكنت بيان شده توسط كودك را كاهش مي‌دهد. 

در اين برنامه بلافاصله پس از وقوع گفتار بدون لكنت، تقويت كننده‌هاي مثبت عملكردي ارائه مي‌شوند و بلافاصله بعد از وقوع لكنت بازخورد منفي داده مي‌شود 

انتخاب محركهاي بازخورد مثبت و منفي.

با فرض اينكه تقويت مثبت و بازخورد منفي مؤلفه‌هاي اصلي درمان هستند كشف محركهاي مثبت‌ و منفي، پيامدي مهم مي‌باشد. كاملاً شناخته شده است كه محركهايي كه براي يك كودك به عنوان تقويت كننده‌هاي مثبت (يا محركهاي منفي) عمل مي‌كنند الزاماً براي همة كودكان به یک صورت تأثير ندارند. با اينكه درمانگران غالباً مي‌توانند بر اساس تجربة باليني خود در مورد كودكان حدس‌هاي مناسبي بزنند براي اطمينان از اينكه محركهاي انتخاب شده واقعاً داراي قدرت تغيير رفتار در مسير پيش بيني شده هستند، اين حدسها بايد آزمايش شوند. اين عامل بنيادي با اينكه هنوز هم عمدتاً توسط درمانگران مورد چشم‌پوشي واقع مي‌شود، پايه اصول تغيير رفتار است و كاملاً شناخته شده مي‌باشد. 

برنامة زمان بندي (تنظيم) بازخورد در سرتاسر دورة درمان گفته (ELU) به كار گرفته مي‌شوند. يعني در مراحل اوليه، در طي  ايجاد يك رفتار جديد در خزانه كودكان، بازخورد (هم اجتماعي و هم محسوس) براي هر پاسخ درست(غير لكنت شده) و نادرست (لكنت شده) ارائه مي‌شود

خلاصه: درمان بسط طول گفته (ELU) شرح داده شده در اينجا عمدتاً به استفاده از شكلهاي بازخورد مثبت و منفي عملكردي كه به ترتيب در رابطه با وقوع گفته‌هاي بدون لكنت و با لكنت مي‌باشند متكي است. چنين بازخوردي در ابتداي درمان، زياد به كار گرفته مي‌شود و سپس همراه با پيشرفت درمان ميزان آن كم مي‌شود.

تأثیر نیمکره راست بر لکنت

مدل‌ها

Aristotle: اولین فردی است که پایه نورولوژیکی برای لکنت در نظر گرفت؛ اما این ادعای او در این مورد که زبان ضعیف است و نمی‌تواند به طور واقعی از مفهوم ذهن پیروی کند، برای تشخیص دیزارتری صدق می‌کند تا لکنت.

در حالیکه برخی توجهات اخیر لکنت در مورد نزاع برای کنترل گفتار بین نیمکره‌های راست و چپ می‌باشد. مطالعه علمی فعالیت CNS در لکنت،در سه – چهار قرن قبل با کار اورتون و بعد از آن تراویس شروع شد(۱۹۲۷). 

این محققان اولین تئوری منطقی لکنت را با عنوان«اختلال عدم تعادل مغز»توسعه دادند. تئوری آن‌ها برپایه این حقیقت بود که نورون‌دهی حرکتی برای عضلات گفتار به طور متقاطع انجام می‌شود. عضلات سمت راست از نیمکره چپ و عضلات سمت چپ از نیمکره راست نورون‌دهی می‌شود. با استفاده از تکالیف نوروفیزیولوژیکال مثل شنیدن دو گوشی و . به آزمون این فرضیه پرداختند و به این نتیجه رسیدند که: «افراد لکنتی غلبه نیمکره‌ای ناکافی دارند که منجر به این می‌شود که در هم‌زمانی ایمپالس‌های حرکتی (از هر دو نیمکره) اختلال به وجود آید. این امر در نهایت منجر به اختلال در برون‌داد حرکتی گفتار می‌شود. تالاموس هم در اینجا درگیر است بنابراین فرض بر این است که تغییر حالت‌ های عاطفی می‌تواند بر سیستم قشری، تأثیر سویی داشته باشد.

مدل دو عاملی وبستر

وبستر و همکاران مدل دو عاملی را در مورد کنترل آسیب مرکزی در حرکات گفتاری ارائه دادند. آن‌ها لکنت را به ضعف در سیستم نیمکره چپ برای (کنترل گفتار و توالی حرکت)، (عامل اول) و بنابراین دخالت و فعالیت عصبی ساختارهای دیگر به ویژه نیمکره راست (عامل دوم) نسبت داده‌اند.

شواهد به دست آمده از تحقیقات نشان می‌دهد که افراد لکنتی در در کنترل حرکتی خارج از حوزه گفتار هم  مشکل دارند: به ویژه مشکل در طرح‌ریزی، شروع توالی‌های جدید و هماهنگی‌های دو دستی. این مشکلات دلالت بر منطقه حرکتی دارد.

لکنت و برتری دست

شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد برتری دست در بین بچه‌های لکنتی ممکن است فاکتور پیش بینی‌کننده‌ای در ایجاد لکنت مزمن باشد. Brosch همچنین بیان کرد: برتری دست ممکن است با شروع لکنت ارتباطی نداشته باشد ولی با رشد لکنت مرتبط است.

غلبه طرفی در عملکرد شنوایی

مطالعات شنیدن دو گوشی نشان دادند که لکنت هم ارتباط با برتری گوش چپ و هم به بی‌ثباتی ترجیحی گوش راست (برای اطلاعات زبانی) دارد که بیانگر فعالیت نیمکره راست برای پردازش است.

مطالعات بیهوشی

در سال ۱۹۹۶ Jones، ، یک جراح مغز و اعصاب، با استفاده از Wada Test به بررسی این مطلب پرداخت که آیا گفتار و زبان برای افراد لکنتی در یک نیمکره اختصاص یافته است. در این تکنیک،در حالیکه بیمار هوشیار است و مشغول صحبت کردن است، ماده بیهوشی به کاروتید راست یا چپ او تزریق می‌شود.  وقتی ماده بیهوشی به نیمکره غالب فرد سالم (از طریق کاروتید مربوطه) تزریق شود، باعث ایجاد آفازی موقت می‌شود.

مطالعات الکتروفیزیولوژی

امواج آلفا معمولاً در حالت استراحت دیده می‌شوند و فرکانس آن‌ها، ۱۲-۸ سیکل در هر  ثانیه است. پس فعالیت در یک منطقه خاص همرا با مهار امواج آلفا خواهد بود. 

منبع:

https://tehransafir.com/%d8%b3%d9%85%d8%b9%da%a9-%d9%81%d9%88%d9%86%d8%a7%da%a9/

 شخصیت

خصوصیات شخصیتی، نقش موثری در پذیرش سمعک  سمعک فوناک و برخورداری از مزایای آن خواهد داشت. مطالعات متعددی نشان داده¬اند که شخصیت همچنین می¬تواند بر پذیرش درجه معلولیتی که از سوی افراد گزارش می¬شود تاثیرگذار باشد.

مکان کنترل: بیمارانی که احساس می¬کنند قادر به کنترل چیزهایی که برایشان اتفاق افتاده می¬باشند (مانند یک مکان کنترل داخلی) نسبت به آنهایی که تنها فکر می¬کنند برای آنها اتفاقی افتاده است (مانند یک مکان کنترل خاجی) احتمالاً استفاده بیشتری از سمعک را نشان می¬دهند. یک مکان کنترل خارجی به عنوان درماندگی آموخته شده تعبیر می¬شود. این اصطلاح عقیده برخی از بیماران را که نمی¬توانند به طور مثبت شرایط محیطشان را بدون موضوع عملکردشان تحت تاثیر قرار دهند، بازتاب می¬نماید و بنابراین هیچ نقطه نظری در خصوص انجام کار وجود نخواهد داشت. مشاوره برای چنین بیمارانی می¬بایست در جهت کمک به درک آنها بر تغییر شرایط خود به سمت جنبه¬های مثبت صورت پذیرد. آنهایی که معتقدند زندگیشان توسط دیگران کنترل می¬گردد، به صداهای بلند حساسیت بیشتری نشان می¬دهند، خواه دارای سمعک باشند و خواه سمعک نداشته باشند. 

برون¬گرایی: بیماران با یک شخصیت برون¬گرا (کنکاش برونی) نسبت به بیمارانی با شخصیت درون¬گرا مزایای بیشتری را نسبت به تقویت صدا گزارش می¬نمایند.

وسواس (عقده روحی): بیمارانی که عقده¬های روحی زیادی را نشان می¬دهند، نیتی کمتری را نسبت به سمعک¬هایشان نشان می¬دهند.

رابطه بین مزیت استفاده از سمعک و خصوصیات فوق برای تصمیم¬گیری در خصوص استفاده یا عدم استفاده سمعک¬ها توسط افراد بسیار اندک است. زمانی که یکی از این خصیصه¬ها نمود بیشتری داشته باشد، هرچند یکی از چند فاکتور مورد نظر در این رابطه باشد، می¬تواند متخصصان بالینی را در دستیابی به موفقیت پیشنهاد سمعک به بیمار تحت تاثیر قرار دهد.

منبع :

https://tehransafir.com/%d8%b3%d9%85%d8%b9%da%a9-%d9%81%d9%88%d9%86%d8%a7%da%a9/

 اختلال فرایند شنیداری مرکزی

با افزایش سن، احتمال کاهش شنوایی با کاهش عملکرد بخش شنوایی مرکزی نیز بیشتر می¬گردد. عضو مورد نظر (گوش) در سنین بالا برای اختلال در دریافت سیگنال¬ها مستعدتر خواهد بود. برخی مطالعات نشان داده¬اند که اختلال پروسه شنوایی مرکزی از میزان مزیت، رضایت و کاربرد سمعک¬ها می¬کاهد. در مقابل، یک مطالعه موردی نیز نشان داده که شخصی با عوارض بخش مرکزی ام آستانه صدای مطلق نرمال در هر دو گوش، از یک سمعک واحد استفاده می¬نمایند، زیرا آن برهمکنش¬های مختلف میان گوش¬ها را کاهش می¬دهد. همچنین مطالعه دیگر هیچ رابطه¬ای را در این زمینه نشان نداده است. بنابراین وجود اختلال در فرآیند شنیداری نباید مانع کار متخصصین بالینی در تنظیم سمعک¬ها باشد، زیرا رابطه بین میزان اختلال در بخش مرکزی و مزایای حاصل از سمعک به درستی شناخته نشده است. از سویی دیگر وجود چنین اختلالی در بخش مرکزی می¬تواند کمک به توضیح اینکه چرا افراد سود اندکی از سمعک-هایشان می¬برند نماید. با افزایش سن این اختلالات پدیدار و مقدار آن نیز با افزایش سن بیشتر می¬گردد و بنابراین با گذشت زمان ممکن است استفاده از سمعک سودبخشی کمتری داشته باشد. زمانی که این موضوع رخ می¬دهد ممکن است که بیمار از عدم مطلوبیت خویش احساس نیتی نماید، هر چند عقیده بر این است که خصوصیات صوتی-برقی سمعک¬ها بدن تغییر باقی می¬ماند اطلاعات اندکی در این رابطه وجود دارد، اما امکان افزایش اختلال بخش مرکزی و کاهش اثربخشی سمعک با گذشت زمان می¬بایست همواره مدنظر قرار گیرد. یک بررسی گسترده در خصوص تاثیر اختلال فرایند شنیداری مرکزی بر قابلیت برقراری ارتباط و مفاهیم کاربرد سمعک را می¬توان در مطالعه Loiselle, Stach  و Jerger (1991) یافت نمود. سیستم¬های بی¬سیم، راهکار بالقوه¬ای را برای رویارویی با مشکلات ایجاد شده توسط اختلال بخش مرکزی ارائه می¬نمایند که این به دلیل قابلیت دریافت آنها در دریافت صداها و سیگنال¬های ناخواسته و ضعیف کردن آنها می¬باشد. بسیاری از مردم با توجه به مشکلات موجود در خصوص استفاده از آنها از این سیستم به طور منظم استفاده می¬نمایند. یک راهکار ساده¬تر برای این منظور استفاده از یک میکروفون هدایتی، خواه در سمعک و یا در شکلی از یک میکروفون دستی می¬باشد. چنانچه فردی (بزرگ یا کوچک) آستانه صدامی مطلق نرمالی داشته باشد، می¬تواند به تناسب عضو از این سیستم¬های بی¬سیم استفاده نماید.

Prosser و Arslan شاخص تشخیصی را برای تمایز بین اختلالات این لینک حلزونی از وراءحلزونی مطرح نمودند، که به عنوان ΔV شناخته می شود.

مقادیر مثبت ΔV ( بزرگتراز 0Δ ) دال بر اختلال وراءحلزونی می باشد. ( %75 بیماران)

برای مقادیر ΔV کمتراز0، اطلاعات بیمارمی توانند با سطح اطمینان %95 برای اختلالات حلزونی بررسی  شوند

 نبود پاسخ در ABR ضرورتاً به معنای deaf  بودن نیست

الگوهای ادیوگرام و توابع شدت – نهفتگی ABR

ردیابی اولین پاسخ ABR در شنوندگان طبیعی، 

     در 10تا  20دسی بلی آستانه شنوایی

 ردیابی اولین پاسخ ABR در افراد با کم شنوایی حسی غالباً در 5 دسی بلی آستانه شنوایی

زمان نهفتگی به شدت تاخیریافته در سطوح شدتی پائین و کاهش سریع زمان نهفتگی در سطوح شدتی بالا ( به علت درگیری بخشهای قاعده ای حلزون ) درکم شنوایی های حلزونی فرکانس بالا

توابع شدت – نهفتگی: CHL درمقابل SHL

ویژگی پاسخ های ABR در CHL:

تاخیر در زمان نهفتگی موج I

جابه جایی افقی زمان نهفتگی موج V متناسب با میزان ABG        

به همین علت تابع شدت- نهفتگی ABR در این بیماران دارای شکل طبیعی بوده اما برحسب درجه کم شنوایی انتقالی جابه جا شده است.

به علت overlap پاسخ ها، ABR نمی تواند در آستانه های 35 دسی بل یا کمتر، برای تمایز کم شنوایی انتقالی ازحسی مورد استفاده قرار گیرد.

برای کم شنوایی انتقالی، زمان نهفتگی موج V به عنوان تابعی از آستانه ABR تغییر نمی کند، درحالیکه در کم شنوایی حسی زمان نهفتگی موج V تابعی از درجه کم شنوایی است.

با استفاده از آستانه ABR و میزان جابه جایی افقی امواج میتوان بین کم شنوایی انتقالی از حسی تمایز قائل شد.

توابع شدت – نهفتگی: شکل کم شنوایی حسی

توابع شدت – نهفتگی شیبدار نسبت به حالت طبیعی از ویژگی های کم شنوایی حسی می باشد.

ثابت ماندن ( نسبتاً) زمان نهفتگی بین موجی V- I 

جا به جایی اندک زمان نهفتگی، به علت طولانی تر شدن زمان نهفتگی موج I (در افت های حسی فرکانس بالا ) 

دو مکانیسم احتمالی :

 رکروتمنت و cochlear travel time

اشکال و الگوهای غیرطبیعی ABR

ناهنجاری در زمان نهفتگی مطلق:

تاخیر در موج I  و امواج بعدی ( شایعترین نوع و بیشتر نشاندهنده اختلال سیستم شنوایی محیطی )

افزایش مختصر در زمان نهفتگی موج I  ( نشاندهنده آسیب شنوایی حسی فرکانس بالا )

عدم وجود موجI  در افت های حسی متوسط تا شدید ( بیش از 50 دسی بل و در محدوده 1000 تا 4000 هرتز)

تاخیر بارزو اساسی در زمان نهفتگی مطلق موج I  در افت های انتقالی و آمیخته

ناهنجاری در زمان نهفتگی های بین موجی (نسبی) :

افزایش مختصرزمان نهفتگی بین موجی V-I  (شکل B)

تاخیر در زمان نهفتگی بین موجی  III-I  و V-I  (شکلC )

افزایش  فاصله بین موجی V – III (شکل D)

فواصل بین موجی غیرطبیعی و مورفولوژی ضعیف امواج (شکل E )

عدم وجود موج V (شکل F) 

وجود موج I  طبیعی بدون وجود سایر اموج (شکل G)

عدم پاسخ ABR 

منبع :

https://tehransafir.com/%d8%b3%d9%85%d8%b9%da%a9-%db%8c%d9%88%d9%86%db%8c%d8%aa%d8%b1%d9%88%d9%86/

دریک مجموعهء کلامی متشکل از واکه وهمخوان ، احساس زیر وبمی همخوانهایی  سمعک ویدکس که فرکانس بالا و شدت متوسط دارند ، توسط واکه¬ها منتقل می¬شوند. بعبارتی واکه¬ها حس فرکانس و طنین را در همخوانهایی با شدت 50 دسی بل بوجود می-آورند. اگر شدت همخوان به حدود آستانهء شنوایی کاهش یابد توسط واکه های گفتاری پوشیده می شود و تشخیص آنها میسر نخواهد بود. حس فرکانس یا زیروبمی ایجاد شده در یک مجموعه¬ء ترکیبی ¬از همخوان و واکه به اصطلاح  طنین مجازی نامیده میشود و حاصل فرآیند پردازش مغزی است که به سبب حافظهء شنوایی و مشارکت قشر شنوایی ایجاد می گردد. در این پروسهء پویای مغزی کلیهء اطلاعات صوتی دریافتی از میسر صعودی شنوایی کدگذاری می شوند و پردازش با حداقل سرعت 2000 کد در ثانیه انجام می پذیرد.  

آنالیزمنبع شنوایی  

پردازشی که درطی آن سیستم شنوایی، اجزای تشکیل دهندهء اصوات مرکب را تجزیه وترکیب می نماید و ازمنابع محیطی مولدصوت به درک معنا می رسد، آنالیزمنبع شنوایی نامیده می شود. آنالیزمنبع شنوایی پایه واساس شنوایی را تشکیل می دهد. ختلال درآنالیزمنبع شنوایی موجب بروز مشکلاتی درشنوایی می شود، اختلال درک گفتار درحضور نویززمینه درافراد مبتلابه پیرگوشی و یا ضایعات زبانی خاص در ارتباط با مشکلات در آنالیزمنبع شنوایی ایجادمی گردد.

اصواتی که ازمنابع فضایی متعدد منشا می گیرند، ویژگی فرکانسی وزمانی متفاوت دارند وازنظرماهیت آتیک توسط منابع مختلفی تولیدمی گردند، لذا ادراک آنها توسط مغز به عنوان وقایع صوتی متفاوتی نیز صورت می پذیرد. درمقابل اصواتی که هارمونیک هستند وافزایش /کاهش شدتی هماهنگی دارند از نظر ساختار آتیک متعلق به یک منبع صوتی بوده و براساس طبقه بندی ادراکی مغز دریک گروه قرارمی گیرند که به اصطلاح هم مدوله نامیده می شوند.

منبع:

https://tehransafir.com/%D8%B3%D9%85%D8%B9%DA%A9-%D9%88%DB%8C%D8%AF%DA%A9%D8%B3/

ناهنجاری در دامنه امواج :

تغییرپذیری زیاد دامنه اینجا را کلیک کنید در مقایسه با زمان نهفتگی

نسبت دامنه V / I  : مهم ترین جزقابل محاسبه دردامنه 

کمتر بودن مقداراین نسبت از 5/0 :  غیرطبیعی

درحالت طبیعی دامنه موج V، یک تا دو برابر بزرگتراز دامنه موج I می باشد

توجه به عوامل مختلف ازجمله : عوامل مربوط به تحریک 

  ( پلاریته)، آرایش الکترودی و.

استفاده و کاربرد ABR در غربالگری شنوایی 

استفاده از آزمون های رفتاری = کمبود ویژگی لازم جهت غربالگری

بهترین جز پاسخ های برانگیخته برای ردیابی = موج V 

عموماً آستانه های ABR نسبت به آستانه های سایکوفیزیکال مطابق خود، در سطح شدتی بالاتری از محرک ظاهر می شوند.

آرایش الکترودی، فیلترینگ و معدل گیری جهت کاهش نویز زمینه، همگی آستانه های ABR  را متاثر می کنند. 

ویژگی های تکاملی ABR

به طور کلی در پاسخ به محرک کلیک با سطح شدتی متوسط

(dBnHL 60-70 (

یک پاسخ ABR نابالغ دارای : قلل کمتر، دامنه های کوچکتر و زمان نهفتگی های قله ای و بین قله ای طولانی تر می باشد.

زمان نهفتگی

کاهش زمان نهفتگی تمام امواج ABR  در طی سال اول زندگی 

علت: میلین سازی، افزایش غلظت سیناپتیک و کارایی سیناپس ها مرتبط با تکاملات ساقه مغز

موج I: حداقل جابجایی با سن – اولین موج که به مقادیر بالغین 

می رسد ( حدود 3 ماهگی )

موج III: کوتاهتر شدن مختصراً بیشتر آن، نسبت به موج I – بلوغ       آن در طی 8 تا  16 ماهگی

موج V: بیشترین کاهش ( تقریباً 2 ms ) – بلوغ در سن 18 تا 36 ماهگی 

ناهنجاری در دامنه امواج :

تغییرپذیری زیاد دامنه اینجا را کلیک کنید در مقایسه با زمان نهفتگی

نسبت دامنه V / I  : مهم ترین جزقابل محاسبه دردامنه 

کمتر بودن مقداراین نسبت از 5/0 :  غیرطبیعی

درحالت طبیعی دامنه موج V، یک تا دو برابر بزرگتراز دامنه موج I می باشد

توجه به عوامل مختلف ازجمله : عوامل مربوط به تحریک 

  ( پلاریته)، آرایش الکترودی و.

استفاده و کاربرد ABR در غربالگری شنوایی 

استفاده از آزمون های رفتاری = کمبود ویژگی لازم جهت غربالگری

بهترین جز پاسخ های برانگیخته برای ردیابی = موج V 

عموماً آستانه های ABR نسبت به آستانه های سایکوفیزیکال مطابق خود، در سطح شدتی بالاتری از محرک ظاهر می شوند.

آرایش الکترودی، فیلترینگ و معدل گیری جهت کاهش نویز زمینه، همگی آستانه های ABR  را متاثر می کنند. 

ویژگی های تکاملی ABR

به طور کلی در پاسخ به محرک کلیک با سطح شدتی متوسط

(dBnHL 60-70 (

یک پاسخ ABR نابالغ دارای : قلل کمتر، دامنه های کوچکتر و زمان نهفتگی های قله ای و بین قله ای طولانی تر می باشد.

زمان نهفتگی

کاهش زمان نهفتگی تمام امواج ABR  در طی سال اول زندگی 

علت: میلین سازی، افزایش غلظت سیناپتیک و کارایی سیناپس ها مرتبط با تکاملات ساقه مغز

موج I: حداقل جابجایی با سن – اولین موج که به مقادیر بالغین 

می رسد ( حدود 3 ماهگی )

موج III: کوتاهتر شدن مختصراً بیشتر آن، نسبت به موج I – بلوغ       آن در طی 8 تا  16 ماهگی

موج V: بیشترین کاهش ( تقریباً 2 ms ) – بلوغ در سن 18 تا 36 ماهگی 

ناهنجاری در دامنه امواج :

تغییرپذیری زیاد دامنه اینجا را کلیک کنید در مقایسه با زمان نهفتگی

نسبت دامنه V / I  : مهم ترین جزقابل محاسبه دردامنه 

کمتر بودن مقداراین نسبت از 5/0 :  غیرطبیعی

درحالت طبیعی دامنه موج V، یک تا دو برابر بزرگتراز دامنه موج I می باشد

توجه به عوامل مختلف ازجمله : عوامل مربوط به تحریک 

  ( پلاریته)، آرایش الکترودی و.

استفاده و کاربرد ABR در غربالگری شنوایی 

استفاده از آزمون های رفتاری = کمبود ویژگی لازم جهت غربالگری

بهترین جز پاسخ های برانگیخته برای ردیابی = موج V 

عموماً آستانه های ABR نسبت به آستانه های سایکوفیزیکال مطابق خود، در سطح شدتی بالاتری از محرک ظاهر می شوند.

آرایش الکترودی، فیلترینگ و معدل گیری جهت کاهش نویز زمینه، همگی آستانه های ABR  را متاثر می کنند. 

ویژگی های تکاملی ABR

به طور کلی در پاسخ به محرک کلیک با سطح شدتی متوسط

(dBnHL 60-70 (

یک پاسخ ABR نابالغ دارای : قلل کمتر، دامنه های کوچکتر و زمان نهفتگی های قله ای و بین قله ای طولانی تر می باشد.

زمان نهفتگی

کاهش زمان نهفتگی تمام امواج ABR  در طی سال اول زندگی 

علت: میلین سازی، افزایش غلظت سیناپتیک و کارایی سیناپس ها مرتبط با تکاملات ساقه مغز

موج I: حداقل جابجایی با سن – اولین موج که به مقادیر بالغین 

می رسد ( حدود 3 ماهگی )

موج III: کوتاهتر شدن مختصراً بیشتر آن، نسبت به موج I – بلوغ       آن در طی 8 تا  16 ماهگی

موج V: بیشترین کاهش ( تقریباً 2 ms ) – بلوغ در سن 18 تا 36 ماهگی 

ناهنجاری در دامنه امواج :

تغییرپذیری زیاد دامنه اینجا را کلیک کنید در مقایسه با زمان نهفتگی

نسبت دامنه V / I  : مهم ترین جزقابل محاسبه دردامنه 

کمتر بودن مقداراین نسبت از 5/0 :  غیرطبیعی

درحالت طبیعی دامنه موج V، یک تا دو برابر بزرگتراز دامنه موج I می باشد

توجه به عوامل مختلف ازجمله : عوامل مربوط به تحریک 

  ( پلاریته)، آرایش الکترودی و.

استفاده و کاربرد ABR در غربالگری شنوایی 

استفاده از آزمون های رفتاری = کمبود ویژگی لازم جهت غربالگری

بهترین جز پاسخ های برانگیخته برای ردیابی = موج V 

عموماً آستانه های ABR نسبت به آستانه های سایکوفیزیکال مطابق خود، در سطح شدتی بالاتری از محرک ظاهر می شوند.

آرایش الکترودی، فیلترینگ و معدل گیری جهت کاهش نویز زمینه، همگی آستانه های ABR  را متاثر می کنند. 

ویژگی های تکاملی ABR

به طور کلی در پاسخ به محرک کلیک با سطح شدتی متوسط

(dBnHL 60-70 (

یک پاسخ ABR نابالغ دارای : قلل کمتر، دامنه های کوچکتر و زمان نهفتگی های قله ای و بین قله ای طولانی تر می باشد.

زمان نهفتگی

کاهش زمان نهفتگی تمام امواج ABR  در طی سال اول زندگی 

علت: میلین سازی، افزایش غلظت سیناپتیک و کارایی سیناپس ها مرتبط با تکاملات ساقه مغز

موج I: حداقل جابجایی با سن – اولین موج که به مقادیر بالغین 

می رسد ( حدود 3 ماهگی )

موج III: کوتاهتر شدن مختصراً بیشتر آن، نسبت به موج I – بلوغ       آن در طی 8 تا  16 ماهگی

موج V: بیشترین کاهش ( تقریباً 2 ms ) – بلوغ در سن 18 تا 36 ماهگی 

ناهنجاری در دامنه امواج :

تغییرپذیری زیاد دامنه اینجا را کلیک کنید در مقایسه با زمان نهفتگی

نسبت دامنه V / I  : مهم ترین جزقابل محاسبه دردامنه 

کمتر بودن مقداراین نسبت از 5/0 :  غیرطبیعی

درحالت طبیعی دامنه موج V، یک تا دو برابر بزرگتراز دامنه موج I می باشد

توجه به عوامل مختلف ازجمله : عوامل مربوط به تحریک 

  ( پلاریته)، آرایش الکترودی و.

استفاده و کاربرد ABR در غربالگری شنوایی 

استفاده از آزمون های رفتاری = کمبود ویژگی لازم جهت غربالگری

بهترین جز پاسخ های برانگیخته برای ردیابی = موج V 

عموماً آستانه های ABR نسبت به آستانه های سایکوفیزیکال مطابق خود، در سطح شدتی بالاتری از محرک ظاهر می شوند.

آرایش الکترودی، فیلترینگ و معدل گیری جهت کاهش نویز زمینه، همگی آستانه های ABR  را متاثر می کنند. 

ویژگی های تکاملی ABR

به طور کلی در پاسخ به محرک کلیک با سطح شدتی متوسط

(dBnHL 60-70 (

یک پاسخ ABR نابالغ دارای : قلل کمتر، دامنه های کوچکتر و زمان نهفتگی های قله ای و بین قله ای طولانی تر می باشد.

زمان نهفتگی

کاهش زمان نهفتگی تمام امواج ABR  در طی سال اول زندگی 

علت: میلین سازی، افزایش غلظت سیناپتیک و کارایی سیناپس ها مرتبط با تکاملات ساقه مغز

موج I: حداقل جابجایی با سن – اولین موج که به مقادیر بالغین 

می رسد ( حدود 3 ماهگی )

موج III: کوتاهتر شدن مختصراً بیشتر آن، نسبت به موج I – بلوغ       آن در طی 8 تا  16 ماهگی

موج V: بیشترین کاهش ( تقریباً 2 ms ) – بلوغ در سن 18 تا 36 ماهگی 

ناهنجاری در دامنه امواج :

تغییرپذیری زیاد دامنه اینجا را کلیک کنید در مقایسه با زمان نهفتگی

نسبت دامنه V / I  : مهم ترین جزقابل محاسبه دردامنه 

کمتر بودن مقداراین نسبت از 5/0 :  غیرطبیعی

درحالت طبیعی دامنه موج V، یک تا دو برابر بزرگتراز دامنه موج I می باشد

توجه به عوامل مختلف ازجمله : عوامل مربوط به تحریک 

  ( پلاریته)، آرایش الکترودی و.

استفاده و کاربرد ABR در غربالگری شنوایی 

استفاده از آزمون های رفتاری = کمبود ویژگی لازم جهت غربالگری

بهترین جز پاسخ های برانگیخته برای ردیابی = موج V 

عموماً آستانه های ABR نسبت به آستانه های سایکوفیزیکال مطابق خود، در سطح شدتی بالاتری از محرک ظاهر می شوند.

آرایش الکترودی، فیلترینگ و معدل گیری جهت کاهش نویز زمینه، همگی آستانه های ABR  را متاثر می کنند. 

ویژگی های تکاملی ABR

به طور کلی در پاسخ به محرک کلیک با سطح شدتی متوسط

(dBnHL 60-70 (

یک پاسخ ABR نابالغ دارای : قلل کمتر، دامنه های کوچکتر و زمان نهفتگی های قله ای و بین قله ای طولانی تر می باشد.

زمان نهفتگی

کاهش زمان نهفتگی تمام امواج ABR  در طی سال اول زندگی 

علت: میلین سازی، افزایش غلظت سیناپتیک و کارایی سیناپس ها مرتبط با تکاملات ساقه مغز

موج I: حداقل جابجایی با سن – اولین موج که به مقادیر بالغین 

می رسد ( حدود 3 ماهگی )

موج III: کوتاهتر شدن مختصراً بیشتر آن، نسبت به موج I – بلوغ       آن در طی 8 تا  16 ماهگی

موج V: بیشترین کاهش ( تقریباً 2 ms ) – بلوغ در سن 18 تا 36 ماهگی